En næsespray kan begrænse hjerneskader fra en anfaldsforstyrrelse kaldet status epilepticus, viser en undersøgelse hos dyr.
Forstyrrelsen kan præsentere sig som et enkelt anfald, der varer længere end 30 minutter eller som en række anfald, mellem hvilke personen ikke genvinder bevidstheden. Hvis det ikke stopper hurtigt, kan selv en episode forårsage hjerneskade, tab af kognitiv funktion og hukommelsestab.
"At redde hjernen mod skade og sygdom er bestemt en af de hellige græs inden for medicin."
"At redde hjernen mod skade og sygdom er bestemt en af de hellige griser inden for medicin," siger Darwin J. Prockop, formand for genommedicin og professor ved Texas A&M College of Medicine og medforfatter af papiret i Proceedings of National Academy of Sciences.
"Vores papir antyder en måde, hvorpå dette kan gøres, og ikke ved en procedure, der kræver hjernekirurgi eller endda injektion i en vene: Alt, hvad der kræves, er en næsespray, som en patient kan få på et lægekontor."
Forbindelsen i næsesprayen er antiinflammatoriske exosomer eller ekstracellulære vesikler, som Prockop og hans team isolerede fra kulturer af mesenkymale stamceller, en type voksen stamcelle.
Forskere testede effektiviteten af disse eksosomer i en status epilepticus-model med skader fra en periode med akutte anfald.
”Det bemærkelsesværdige er, at dyremodellerne blev reddet fra langvarige virkninger af den anfaldsinducerede hjerneskade ved hjælp af en næsespray af exosomer,” siger Prockop. Det var i stand til at lette betændelse i neuroner, forhindre kognitiv dysfunktion og hukommelse og stoppe unormal neurogenese i hippocampus, en vital del af hjernen, der er ansvarlig for hukommelsen.
"Vi gav den intranasale vesikelspray to gange i løbet af 24 timer, den første to timer efter starten af en statusepilepticus-episode, og sådan behandling var effektiv til at reducere flere bivirkninger på hippocampus," siger Ashok K. Shetty, professor i molekylær og cellulær medicin og medforfatter af papiret.
"Faktisk var vesiklerne i stand til at bevæge sig til hippocampus på seks timer, og deres neurobeskyttelse var nok til at forhindre tab af normal kognitiv funktion og hukommelsesfunktion samt unormal neurogenese, et af substraterne, der er involveret i dannelsen af nye minder."
Lægemidler som benzodiazepiner, som er beroligende midler, og hydantoiner, en type krampestillende, bruges til at standse epilepticus-episoder, men de er ofte utilgængelige - især hvis personen ikke tidligere var blevet diagnosticeret med epilepsi, hvilket er tilfældet 75 procent af tiden. Desuden er de ineffektive måske så meget som 30 procent af tiden.
"Der har virkelig ikke været noget ikke-invasivt som dette for at stoppe kaskaden af betændelse og unormale neuronale ledninger eller epileptogenese, der opstår efter en status epilepticus begivenhed," siger Shetty. "Disse vesikler ser ud til at være i stand til at beskytte hjernen efter anfald, stoppe neuroinflammation og forhindre udvikling af kronisk epilepsi, der ofte resulterer uden denne behandling."
Selv om resultaterne er lovende, opfordrer forskerne forsigtighed, inden de springer til konklusioner om en behandling for mennesker med anfald.
"Inden denne terapi sikkert kan testes hos patienter, er vi nødt til at udføre meget yderligere arbejde," siger Prockop.
"Men betændelsen i hjernen forårsaget af akutte anfald svarer til den betændelse, der ses i de sene stadier af andre hjernesygdomme, herunder Alzheimers sygdom, parkinsonisme, multipel sklerose og traumatiske skader," tilføjer Shetty. "Derfor er løftet om denne nye terapi enormt."
Kilde: Texas A & M University
Relaterede bøger
at InnerSelf Market og Amazon
