Alzheimers sygdom er en progressiv hjernesygdom, der til sidst fjerner de syge af deres evne til at huske, kommunikere og leve uafhængigt. I 2050 er det fremskrevet at ramme næsten 14 millioner amerikanere og deres familier med en økonomisk omkostning på en billion dollar - mere end det anslåede samlede beløb til behandling af hjertesygdomme og kræft.

Af de største dødsårsager i Amerika er Alzheimers sygdom den eneste, som vi i øjeblikket ikke kan forhindre, helbrede eller endda stoppe. Vores seneste forskning søger at ændre denne situation ved at give en bedre forståelse af de miljømæssige årsager og mekanismer bag sygdommen.

Vores fund får os til at konkludere, at udendørs luftforurening i form af små partikler frigivet fra kraftværker og biler, der siver ind i vores lunger og blod, næsten kunne fordoble demensrisikoen hos ældre kvinder. Hvis vores resultater er gældende for den generelle befolkning, kan forurening med fine partikler i den omgivende luft være ansvarlig for omkring et ud af fem tilfælde af demens.

Denne undersøgelse, den første til at kombinere human epidemiologisk undersøgelse med dyreforsøg, tilføjer til en voksende mængde forskning fra hele verden, der forbinder luftforurening med demens. Det giver også det første videnskabelige bevis for, at et kritisk Alzheimers risikogen, APOE4interagerer med luftpartikler for at fremskynde hjernens aldring.

Hvor der er røg

Tidligere forskning ved University of Southern California har allerede konstateret, at luftforurening fremskynder risikoen for at få et hjerteanfald. Baseret på dette arbejde etablerede vi AirPollBrain Group at undersøge, om og hvordan eksponering for fint partikler - kendt som PM2.5, fordi partiklerne måler 2.5 mikrometer eller mindre i diameter - påvirker den aldrende hjerne.

Vi designet denne undersøgelse til at besvare tre brede spørgsmål. For det første ville vi vide, om ældre mennesker, der bor på steder med højere niveauer af PM2.5 udendørs, har en øget risiko for kognitiv svækkelse, især demens. Vi ønskede også at vide, om folk, der bærer højrisikegenet for Alzheimers sygdom, APOE4, er mere følsomme over for skaderne, der potentielt er forårsaget af langvarig eksponering for PM2.5 i luften.

Vores tredje spørgsmål var, om lignende fund kunne observeres ved kontrolleret eksponering for partikler i mus modificeret til at bære humane Alzheimers sygdomsgener. Hvis vi fandt lignende effekter hos mus, kunne det kaste lys over mulige mekanismer, der ligger til grund for, hvad der sker i menneskelige hjerner.

Vi fokuserede på ældre kvinder og hunmus, fordi APOE4 giver en større risiko for Alzheimers sygdom hos kvinder end hos mænd.

Mennesker

For den menneskelige epidemiologiske undersøgelseskomponent samarbejdede vi med efterforskere fra Women's Health Initiative Memory Study eller Indfald, der fulgte en stor gruppe af ældre kvinder landsdækkende, startende i slutningen af ​​1990'erne, da disse kvinder var 65 til 79 år gamle, men ikke havde demens eller nogen signifikant kognitiv svækkelse.

Vi kombinerede EPA-overvågningsdata og luftkvalitetssimuleringer for at opbygge en matematisk model, der gjorde det muligt for os at estimere det daglige udendørs PM2.5-niveau forskellige steder, hvor disse kvinder boede fra 1999 til 2010. Fordi WHIMS fulgte sine undersøgelsesdeltagere meget tæt, var vi i stand til at indsamle detaljerede oplysninger om andre faktorer, der kan påvirke den enkeltes risiko for demens, såsom rygning, motion, body mass index, hormonbehandling og andre kliniske risikofaktorer som diabetes og hjertesygdomme. Dette gjorde det muligt for os at tage højde for disse andre faktorer og bedre isolere virkningerne af eksponering for luftforurening.

Vi fandt ud af, at kvinder udsat for højere niveauer af PM2.5 havde hurtigere kognitive tilbagegang og en højere risiko for at udvikle demens. Ældre kvinder, der bor på steder, hvor PM2.5-niveauer overstiger den amerikanske miljøbeskyttelsesagenturs standard, havde en 81 procent større risiko for global kognitiv tilbagegang og var 92 procent mere tilbøjelige til at udvikle demens, inklusive Alzheimers. Denne miljørisiko, der blev rejst ved langvarig PM2.5-eksponering, var to til tre gange højere blandt ældre kvinder med to kopier af APOE4-genet sammenlignet med kvinder, der kun havde baggrundsgenetisk risiko uden APOE4-gen.

Ikke-opnåelige områder overholder ikke EPA-standarden. Områder, der er udpeget som uklassificerbare, har ikke nok verificerede overvågningsdata til at vise, at de overholder standarden, men arbejder sammen med EPA for at forbedre deres data. BRUG

Musemodeller

Til laboratorieundersøgelserne udsatte vi hunmus med Alzheimer-gener for luftforurening i nanostørrelse i 15 uger. Det teknologi til opsamling af luftpartikler, opfundet af vores kollega Constantinos Sioutas fra USC's Viterbi School of Engineering, opsamler luftpartikler fra kanten af ​​USCs campus som en repræsentativ luftprøve fra byområder.

De eksperimentelle data viste, at mus systematisk eksponerede for dette partikelformede stof akkumulerede større aflejringer af proteiner kaldet beta-amyloid i deres hjerner. Hos mennesker betragtes beta-amyloid som en patologisk driver af neurodegeneration og er et vigtigt mål for terapeutiske indgreb for at forhindre udbrud af Alzheimers eller bremse dets fremskridt. I lighed med vores epidemiologiske observation hos ældre kvinder var disse virkninger stærkere for APOE4 hunmus, som er disponeret for Alzheimers sygdom.

Fremtidige undersøgelser

Vores fremtidige undersøgelser vil se på, om disse fund også gælder for mænd, og om lægemidler under udvikling kan give beskyttelse mod luftforurening. Mere arbejde er også nødvendigt for at bekræfte et årsagsforhold og for at forstå, hvordan luftforurening kommer ind i og skader hjernen.

Hjernens aldring fra udsættelse for luftforurening kan starte med udviklingen, så vi vil også se på tidlig eksponering for luftforurening i forhold til Alzheimers sygdom. Det ved vi allerede fedme , diabetes er Alzheimers risikofaktorer. Vi ved også, at børn, der bor tættere på motorveje har tendens til at være mere overvægtige, en effekt, der forstærkes, hvis voksne i husstanden er rygere.

Baseret på eksisterende musemodeller ville man forudsige, at udviklingsmæssig eksponering for luftforurening kunne øge risikoen for Alzheimers sygdom. Dette er et vigtigt stykke af det videnskabelige puslespil, som vi gerne vil forstå bedre.

Luftforurening, folkesundhed og politikker

Luftforurening kender ingen grænser. Dette giver vores undersøgelse globale implikationer, der bør tages alvorligt af politikere og folkesundhedsembedsmænd.

Clean Air Act kræver, at Miljøstyrelsen udvikler sig Nationale luftkvalitetsstandarder der giver en tilstrækkelig sikkerhedsmargin til at beskytte følsomme befolkninger, såsom børn og ældre. I 2012 strammede EPA den amerikanske standard for PM2.5. Ikke desto mindre boede der i 2015 næsten 24 millioner mennesker i amter, der stadig havde usunde niveauer af partikelforurening året rundt, og over 41 millioner boede i amter, der oplevede kortvarige forureningsspidser.

Nylige undersøgelser har vist, at forekomsten af ​​demens i USA faldt mellem 2000 og 2012. Vi ved imidlertid ikke, om denne tendens er forbundet med luftforureningsregler, eller om eksponering for lavere niveauer af PM2.5 i de senere år stadig udgør nogle grad af langvarig trussel mod ældre amerikanere, især dem med risiko for demens.

Hvis langvarig eksponering for PM2.5 rent faktisk øger risikoen for demens, ville det betyde, at folkesundhedsorganisationer undervurderer den allerede store sygdomsbyrde og sundhedsudgifter forbundet med luftforurening. For eksempel Verdenssundhedsorganisationens seneste vurdering af den globale sygdomsbyrde forårsaget af PM2.5 inkluderer ikke demens. Luftforureningsniveauerne er meget højere i Indien, Kina og mange andre udviklingslande end amerikanske niveauer.

Verdenssundhedsorganisationen anbefaler at reducere PM 2.5 til et årligt gennemsnit på 10 mikrogram pr. Kubikmeter. Phoenix 7777 / Wikipedia, CC BY-SA

Tilsvarende har EPA gjort det anslået at Clean Air Act vil give næsten US $ 2 billioner i fordele mellem 1990 og 2020, meget af det som følge af reducerede dødsfald og sygdomme. Hvis der er en forbindelse mellem partikelforurening og demens, kan Clean Air Act muligvis give endnu større fordele end EPA's skøn.

USA National plan til behandling af Alzheimers sygdom, som var påbudt af lovgivning vedtaget i 2011, sigter mod at forebygge eller effektivt behandle Alzheimers sygdom inden 2025. Vi mener, at enhver foranstaltning, der undergraver EPA's drift eller løsner klare luftforskrifter, vil få utilsigtede konsekvenser, der gør det udfordrende at nå dette mål.

Om forfatteren

Caleb Finch, universitetsprofessor, Leonard Davis School of Gerontology, University of Southern California og Jiu-Chiuan Chen, lektor i forebyggende medicin, University of Southern California

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.

Relaterede bøger

at InnerSelf Market og Amazon