Du har glemt, hvor du lagde dine bilnøgler, eller du kan ikke huske navnet på din kollega, du så i købmanden den anden dag. Du frygter det værste, at det måske er tegn på Alzheimers sygdom.

Du er ikke alene: a nylig undersøgelse at spørge amerikanere 60 år eller ældre om den tilstand, de var mest bange for at få, angav, at den første frygt var Alzheimers eller demens (35 procent), efterfulgt af kræft (23 procent) og slagtilfælde (15 procent).

Og når vi hører om nogen som den legendariske basketball-træner Pat Summitt dør den 28. juni fra Alzheimers tidlige sygdom i en alder af 64 år, er frygt forstærket.

Hukommelsestab er normalt; Alzheimers er ikke

Alzheimers er en irreversibel, progressiv hjernesygdom der langsomt ødelægger hukommelse og tænkeevner, hvilket fører til kognitiv svækkelse, der alvorligt påvirker dagligdagen. Ofte bruges udtrykkene Alzheimers og demens om hinanden, og selvom de to er beslægtede, er de ikke de samme. demens er en generel betegnelse for hukommelsestab eller andre mentale evner, der påvirker det daglige liv. Alzheimers er en årsag til demens, med over 70 procent af alle demenssager, der opstår som følge af Alzheimers.

Størstedelen af ​​Alzheimers tilfælde forekommer hos personer i alderen 65 år eller derover.

Let hukommelsestab er en normal konsekvens af aldring, og folk bør derfor ikke være alt for bekymrede, hvis de mister nøglerne eller glemmer navnet på en nabo i købmanden. Hvis disse ting sker sjældent, er der ringe grund til at bekymre sig. Du har sandsynligvis ikke Alzheimers, hvis du simpelthen har glemt en gang, hvor du parkerede, da du forlod Disneyland eller det lokale indkøbscenter i løbet af ferien.

Hvordan ved du, hvornår glemsomhed er en del af den normale aldringsproces, og hvornår det kan være et symptom på Alzheimers? Her er 10 tidlige tegn og symptomer på Alzheimers sygdom.

Et vigtigt punkt at overveje er, om disse symptomer i væsentlig grad påvirker det daglige liv. I så fald kan Alzheimers sygdom være årsagen.

For hver af disse 10 symptomer på Alzheimers er der også en typisk aldersrelateret ændring, der ikke er en indikation af Alzheimers sygdom. For eksempel er et tidligt symptom på Alzheimers hukommelsestab, herunder at glemme vigtige datoer eller begivenheder og bede om de samme oplysninger adskillige gange. En typisk aldersrelateret ændring kan undertiden være at glemme navne og aftaler, men husker dem senere.

Folk spørger ofte, om de måske er ramt af sygdommen, hvis en bedsteforælder havde Alzheimers. Størstedelen af ​​Alzheimers tilfælde forekommer hos personer i alderen 65 år eller derover. Disse individer klassificeres som havende såkaldt Alzheimers. I sen-Alzheimers sygdom er årsagen til sygdommen ukendt (f.eks. Sporadisk), selvom aldringstiden og arvingen af ​​visse gener kan spille en vigtig rolle. Det er vigtigt, at selvom der er flere kendte genetiske risikofaktorer forbundet med Alzheimers forsinkede sygdom, kan arv af et af disse gener ikke sikre en prognose for Alzheimers, når man udvikler sig i alderen.

Tidlig debut er sjælden - men arvelighed spiller en vigtig rolle

Faktisk mindre end 5 procent af de 5 millioner tilfælde er et direkte resultat af arvelige mutationer (f.eks. familiær form af Alzheimers). Arv af disse sjældne genetiske mutationer fører til det, der kaldes Alzheimers tidligt forekommende, som er kendetegnet ved en tidligere alder, ofte i 40'erne og 50'erne, og er en mere aggressiv form for sygdommen, der fører til et hurtigere fald i hukommelsessvækkelse og kognition.

Generelt er de fleste neurologer enige om, at Alzheimers tidlige debut og sen debut er i det væsentlige den samme sygdom, bortset fra forskellene i genetisk årsag og alder på begyndelse. Den ene undtagelse er forekomsten af ​​en tilstand kaldet myoclonus (muskeltrækninger og krampe), der er mere almindeligt observeret i Alzheimers sygdom med tidlig debut end i Alzheimers sygdom med sen debut.

Derudover antyder nogle undersøgelser, at personer med tidlig Alzheimers tilbagegang hurtigere end dem med sent debuterende. Selvom de to former for Alzheimers generelt generelt er medicinsk ækvivalente, er den store byrde, som tidligt indtræffer på familien, meget tydelig. Ofte er disse patienter stadig i de mest produktive faser af deres liv, og alligevel fratager sygdommens debut dem hjernefunktion i en så ung alder. Disse personer kan stadig være fysisk fit og aktive, når de bliver diagnosticeret og har oftere end ikke familie- og karriereansvar. Derfor kan en diagnose af tidlig debut have en større negativ krusningseffekt på patienten såvel som familiemedlemmer.

Selvom generne giver anledning til tidlig debut af Alzheimers er ekstremt sjældne, disse arvelige mutationer kører i familier over hele verden, og undersøgelsen af ​​disse mutationer har givet kritisk viden til sygdommens molekylære undergrund. Disse familiære former for Alzheimers skyldes mutationer i gener, der typisk er defineret som værende autosomal dominerende, hvilket betyder at du kun behøver at have en forælder til at videregive genet til deres barn. Hvis dette sker, er der ingen flugt fra en eventuel Alzheimers diagnose.

Hvad forskere har lært af disse sjældne mutationer, der forårsager Alzheimers tidlige debut, er at genmutationen i hvert tilfælde fører til overproduktion af et skurk, giftigt protein kaldet beta-amyloid. Opbygningen af ​​beta-amyloid i hjernen producerer plaques, der er et af kendetegnene ved sygdommen. Ligesom plaques i arterier kan skade hjertet, kan plaques på "hjernen" have alvorlige konsekvenser for hjernens funktion.

Ved at studere familier med tidlig debut af Alzheimers indser forskere nu, at opbygningen af beta-amyloid kan ske årtier før de første symptomer på sygdommen manifesterer sig. Dette giver forskere et enormt håb med hensyn til et stort terapeutisk vindue til at gribe ind og stoppe beta-amyloid-kaskaden.

Håbet er højt for store forsøg på gang med 5,000

Faktisk involverer en af ​​de mest forventede kliniske forsøg på nuværende tidspunkt a stor colombiansk familie på over 5,000 medlemmer, der muligvis bærer et Alzheimers-gen, der begynder tidligt. Tre hundrede familiemedlemmer vil deltage i dette forsøg, hvor halvdelen af ​​de mennesker, der er unge og år væk fra symptomer, men som har Alzheimers-genet, vil modtage et lægemiddel, der har vist sig at nedsætte produktionen af ​​beta-amyloid. Den anden halvdel vil tage placebo og vil omfatte kontrolgruppen.

Hverken patient eller læge ved, om de vil modtage det aktive lægemiddel, hvilket hjælper med at fjerne eventuelle forstyrrelser. Forsøget vil vare 5 år, og selvom det vil involvere en lille procentdel af mennesker med Alzheimers tidlige debut, kan oplysningerne fra forsøget anvendes til millioner af mennesker over hele verden, der vil udvikle den mere konventionelle, sene debut af Alzheimers sygdom.

I øjeblikket er der ingen effektiv behandling eller kur mod Alzheimers, og de eneste tilgængelige medicin er palliative. Hvad der er kritisk behov for er sygdomsmodificerende lægemidler: de lægemidler, der faktisk stopper beta-amyloiden i dens spor. Ødelæggende så tidligt som Alzheimers er, der er håb om, at forebyggelsesforsøg som beskrevet ovenfor i sidste ende kan føre til effektive behandlinger i den nærmeste fremtid for denne snigende sygdom.

Om forfatteren

Troy Rohn, Professor i biologi, Boise State University

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.

Relaterede bøger

at InnerSelf Market og Amazon