Hjernen styrer måske ikke kun vores tanker og grundlæggende fysiske funktioner. Nye undersøgelser angiver, at den også kontrollerer den måde, vores krop reagerer på truslen om bakterielle infektioner. Det gør det ved at øge produktionen af ​​et beskyttende molekyle kaldet PCTR1, der hjælper hvide blodlegemer med at dræbe de invaderende bakterier.

Vores krop er i konstant kontakt med bakterier. For det meste udgør disse ikke en trussel, da vi har udviklet forsvarssystemer for at holde disse organismer i skak. Men i nogle tilfælde, især når kroppens forsvarssystemer er svækket eller fejler, kan bakterier invadere, hvilket fører til infektion og i ekstreme tilfælde sepsis, som kan resultere i døden.

I 1920'erne blev der foretaget en gennembrudsopdagelse: identifikationen af ​​penicillins antibiotiske egenskaber. Det opdagelse banede vejen for en ny æra inden for infektionsbehandling. Med antibiotika behøvede vi ikke længere at stole på vores krop for at slippe af med bakterier. I stedet kunne vi give det en hjælpende hånd ved at hæmme bakteriens evne til at replikere og dermed give vores immunsystem nok tid til at rydde dem.

Penicillin var den første på en lang liste over antibiotika udviklet til at tackle forskellige typer bakterielle infektioner. I løbet af de sidste par årtier er antibiotikas evne til at stoppe bakterievækst imidlertid blevet betydeligt begrænset, og et stigende antal bakteriestammer er ved at blive resistent over for antibiotikabehandling. Truslen om antibiotikaresistens har fået det videnskabelige samfund til at søge alternative måder til at håndtere bakterielle infektioner.

Et meget vigtigt molekyle

At identificere nye veje til behandling af bakterielle infektioner vi vendte vores fokus til centralnervesystemet (hjernen, rygmarven og optiske nerver), da flere undersøgelser har impliceret hjernen i at organisere mere end bare vores tanker. I vores undersøgelse fandt vi, at for eksempel at skære den højre vagusnerv hos mus fører til en signifikant svækkelse af deres evne til at rydde E. coli infektioner.

Da vi undersøgte årsagen til denne forsinkelse, fandt vi et signifikant fald i niveauerne af et molekyle kaldet ”protectin-konjugat i vævsregenerering 1” eller kort sagt PCTR1. PCTR1 er en del af en gruppe af molekyler kaldet specialiserede pro-resolverende mediatorer, der styrer, hvordan vores krop reagerer på inflammation. Det produceres af hvide blodlegemer fra en fiskeolieafledt essentiel fedtsyre kaldet docosahexaensyre.

Vi fandt også, at faldet i PCTR1 reducerede evnen til makrofager - en type hvide blodlegemer - at dræbe E. coli.

Vi undersøgte derefter, hvordan vagusnerven regulerer PCTR1-produktionen i musens mavehule, hvor denne nerve er kendt at regulere opførsel af hvide blodlegemer under betændelse. Her fandt vi ud af, at nerven frigiver en neurotransmitter kaldet acetylcholin, som derefter instruerer en anden type immunceller (medfødte lymfoide celler) til at øge produktionen af ​​PCTR1. Dette regulerede igen makrofageres evne til at finde og dræbe bakterier.

Da vi injicerede musene med den afskårne vagusnerven med PCTR1, fandt vi ud af, at den gendannede peritoneale makrofagers evne til at slippe af med bakterierne samt dæmpe det efterfølgende inflammatoriske respons og fremskynde bakteriens afslutning.

Disse resultater forventes at have vidtrækkende implikationer i kampen mod bakterielle infektioner, især i lyset af den alarmerende hastighed, hvormed bakterier bliver resistente over for antibiotika. Dette skyldes, at disse fund viser, at vi kan give vores krop en hånd ved hjælp af PCTR1 og relaterede molekyler for at forbedre dets evne til at rense bakterier under infektioner, hvilket reducerer vores afhængighed af antibiotika.

Om forfatteren

Jesmond Dalli, Senior lektor, Queen Mary University of London

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.

Relaterede Bøger:

at InnerSelf Market og Amazon