De fleste mennesker føler sig ned, trætte og inaktive, når de er såret eller syge. Denne "sygdomsadfærd" er forårsaget af aktivering af kroppens immunrespons. Det er hjernens måde at spare energi på, så kroppen kan heles.

Dette immunrespons kan også forekomme hos mennesker med depression. Dette har fået nogle forskere og klinikere til at antage, at depression faktisk er en bivirkning af den inflammatoriske proces.

Men mens der kan være en forbindelse mellem betændelse og depression, fører den ene ikke nødvendigvis til den anden. Så det er for simpelt at sige, at depression er en fysisk snarere end en psykiatrisk sygdom.

Inflammationshypotesen

University of California klinisk psykolog og forsker George Slavich er en af ​​de nyeste fortalere for depression som en fysisk sygdom. Han antager, at sociale trusler og modgang udløser produktionen af ​​pro-inflammatoriske "cytokiner". Disse er messenger-molekyler i immunsystemet, der spiller en kritisk rolle i orkestrering af værtens reaktion på skade og infektion.

Denne inflammatoriske proces, hævder Slavich, kan indlede dybe adfærdsmæssige ændringer, herunder induktion af depression.

Ideen om, at aktivering af immunresponset kan udløse depression hos nogle mennesker, er på ingen måde en ny. Tidlige beskrivelser af post-influenza depression dukkede op i det 19. århundrede i den engelske læge Daniel Tuke's skrifter.

Men det var ikke før 1988 seminal papir, udgivet af dyrlæge Benjamin Hart, at fænomenet akut "sygdomsadfærd" fangede det videnskabelige samfunds interesse.

Hart beskrev sine detaljerede observationer af ”syge dyrs opførsel”. Under akut infektion og som reaktion på feber søgte dyrene søvn, mistede deres appetit, viste en reduktion i aktivitet, pleje og sociale interaktioner samt tegn på "depression".

Ligesom selve immunresponset afspejler disse ændringer en udviklet overlevelsesstrategi, der skifter prioriteter mod energibesparelse og genopretning.

At sætte teorien i praksis

Cytokininduceret sygdomsadfærd har efterfølgende været studeret som et eksempel på kommunikation mellem immunsystemet og hjernen.

Adfærdsmæssige ændringer under sygdom ligner dem, der er forbundet med depression, så det tog ikke lang tid før forskere for at skabe forbindelse mellem fænomenet sygdomsadfærd og psykiske lidelser.

En sådan spekulation blev styrket af forskning viser at depressive tilstande eksperimentelt kan induceres ved administration af cytokiner og andre immunogene midler (såsom vacciner), der forårsager en inflammatorisk respons.

Depression er ofte forbundet med inflammatoriske sygdomme såsom hjertesygdomme og reumatoid arthritis. Det er også en bivirkning behandling med cytokiner til forbedring af immunsystemet.

I de seneste årtier har forskere gjort fremskridt med at forstå, hvordan inflammation kan påvirke aktiviteten af ​​signalveje til og fra hjernen såvel som på funktion af centrale neurale systemer involveret i stemningsregulering.

Men der er ikke altid et link

Fra de tilgængelige beviser er det imidlertid klart, at ikke alle, der lider af depression, har tegn på betændelse. Og ikke alle mennesker med høje niveauer af inflammation udvikler depression.

Trajektorier af depression afhænger af et komplekst samspil mellem et spektrum af yderligere risiko- og modstandsdygtighedsfaktorer, som kan være til stede i varierende grad og i en anden kombination hos ethvert individ på forskellige tidspunkter. Disse faktorer inkluderer personens:

* genetiske sårbarheder påvirker intensiteten af ​​vores inflammatoriske respons

* andre medicinske tilstande

* erhvervet overvågenhed i stressreaktionssystemerne på grund af tidlige livstraumer, aktuelle modgang eller fysiske stressfaktorer

* mestringsstrategier, herunder social støtte

* Sundhedsadfærd, såsom søvn, kost og motion.

Implikationer for behandling

I tråd med forestillingen om, at inflammation driver depression, har nogle forskere det allerede prøvet effektiviteten af ​​antiinflammatorisk behandling som behandling af depression.

Mens nogle modtagere (såsom dem med høje niveauer af betændelse) viste fordel af behandlingen, gjorde andre uden øget betændelse det ikke. Dette understøtter den generelle hypotese.

I vores ønske om at finde mere effektive behandlinger mod depression bør vi dog ikke glemme, at immunresponset, inklusive betændelse, har et specifikt formål. Det beskytter os mod infektion, sygdom og skade.

Cytokiner virker på mange forskellige niveauer og ofte på subtile måder for at udføre deres mange roller i orkestrering af immunresponset. At undergrave deres vitale rolle kan have negative konsekvenser.

Mind versus Body

Den nylige begejstring for at omfavne betændelse som den største synder under psykiatriske forhold ignorerer den virkelighed, at ”depression” ikke er en eneste tilstand. Nogle depressive tilstande, såsom melankoli, er sygdomme; nogle er reaktioner på miljøet nogle er eksistentielle; og nogle normale.

Sådanne separate stater har forskellige bidrag fra biologiske, sociale og psykologiske årsager. Så ethvert forsøg på at påberåbe sig en enkelt forklarende "årsag" bør afvises. Hvad angår levende organismer er det næsten aldrig så simpelt.

I sidste ende kan vi ikke undslippe virkeligheden om, at der skal ske ændringer på hjerneniveau i regioner, der er ansvarlige for stemningsregulering, for at "depression" kan opleves.

Om forfatterne

Ute Vollmer-Conna er lektor, Psykiatrisk Skole ved UNSW Australia. Hun er en internationalt anerkendt leder inden for tværfaglig forskning, der undersøger det akutte sygdomsrespons på almindelige infektioner og postinfektionssyndromer med kronisk træthed og depression.

Gordon Parker er Scientia-professor ved UNSW Australia. Han er ekspert i humørsvingninger, grundlægger af Black Dog Institute

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.