Kræftceller er overlevelseskunstnere med en stærk kriminel stribe. De omgiver sig med et beskyttende skjold af ekstra cellulært materiale og sikrer derefter forsyningslinjer ved at tiltrække nye blodkar.
For at nå begge disse mål sætter de immunceller som en honningfælde ved at frigive tiltrækningsmidler i form af messenger-molekyler som lokker immunceller til voksende tumorer. På kræftstedet frigiver de bortførte immunceller væksthormoner for at lede nye blodkar til tumoren og hjælpe med at opbygge et beskyttende skjold.
Da immunceller er svære at komme til, har kræftceller fordel af steder med kronisk betændelse eller større sår i deres nærhed, da begge tiltrækker dem. Dette forklarer hvorfor op til 20% af kræft er forbundet med kronisk betændelse. To foreninger inkluderer kronisk betændelse i leveren eller bakteriel infektion i maven ved Heliobacter pylori. Hvordan kræftceller trækker dette trick ud, er dog stort set ukendt.
Et socialt netværk
En fascinerende indsigt i det indviklede sociale netværk af kræftceller er netop blevet offentliggjort i The EMBO Journal. To britiske forskerhold med base i Bristol og Edinburgh og et dansk team med base i Århus rapporterer, at præ-kræftceller omdirigerer immunceller fra nærliggende sår for at hjælpe dem med at vokse. Kræftceller efterligner signalerne, der normalt frigives på steder med vævsskade, for at klemme neutrofiler fra betændte sår. Neutrofiler er de mest rigelige (40% til 75%) type immunceller og de første respondenter på steder med vævsskade.
Nicole Antonio, Marie Bønnelykke-Behrndtz og Laura Ward udnyttede den gennemskinnelige fase af ung zebrafisk (en modelorganisme inden for dyreforskning) til at optage videoer af bevægelige neutrofiler. For at indlede denne bevægelse inducerede de kloner af kræftceller til at vokse i zebrafisken og påførte derefter lasersår ved siden af dem. I fravær af kræftceller forblev de hurtigt rekrutterede neutrofiler i op til fire timer på det beskadigede sted. Men i nærværelse af kræftceller blev de distraheret fra såret og besøgte de nærliggende kloner.
{youtube}https://youtube.com/embed/vxL2ZZjVjME{/youtube}
Holdet leverede også beviser for en direkte interaktion mellem de bortførte neutrofiler og de ondartede celler. Under deres "chat", der varede i op til 90 minutter, frigav immuncellerne et kemikalie kendt som prostaglandin E2 for at stimulere væksten i de nærliggende kræftkolonier.
Hvad med menneskelig risiko
Deres banebrydende arbejde rejser naturligvis det vigtige spørgsmål om menneskelige kræftceller trækker det samme beskidte trick ud.
Det har allerede er etableret at sårdannelse af melanom, den sjældneste, men mest dødbringende form for hudkræft, er en dårlig prognostisk indikator. Så holdene analyserede derefter humane melanomprøver taget fra patienter med forskellige grader af sårdannelse. De fandt en 15 gange stigning i neutrofiler fra prøver taget fra ikke-betændte melanomer til moderat sårdannede læsioner og en 100 gange stigning fra ikke-betændte til for meget sårdannede læsioner.
Dette viser, at nogle humane kræftceller deler evnen til at bortføre og misbruge immunceller til deres fordel. Det stiller også spørgsmålet om, hvorvidt kræftkirurgi kan gøre det muligt for ondartede celler at overleve, når sår bliver betændt. EN nylig analyse af brystkræftoperationer antydede faktisk, at brugen af antiinflammatoriske lægemidler såsom ketorolac givet til patienter før og efter operationen fører til en lavere gentagelse af deres brysttumorer. Deres spændende fund kan også forklare hvorfor aspirin, som blokerer produktionen af prostaglandin E2 så effektivt, reducerer risikoen at udvikle flere kræftformer.
De nye observationer kunne bane vejen for nye behandlinger mod kræft, hvis det skulle være muligt at omdanne de bortførte neutrofiler til en trojansk hest, der ville dræbe præ-maligne celler. Den høje effekt af deres arbejde illustrerer også styrken ved internationale samarbejder, som er meget stærkere end summen af individuelt bidrag til videnskab og kræftforskning.
Om forfatteren
Thomas Caspari er læser i kræftbiologi ved Bangor University. Hans forskergruppe forsøger at finde et svar på dette spørgsmål ved at undersøge, hvordan vores genetiske information ændrer sig over tid. Mange af de vigtigste begivenheder, der ændrer vores DNA, opstår, når celler kopierer deres kromosomer. Under denne proces skal DNA åbnes, hvilket gør det sårbart over for brud og kemiske modifikationer.
Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.
