Om influenza vil dræbe dig, kan afhænge af dit fødselsår

Dit fødselsår forudsiger - til en vis grad - hvor sandsynligt det er, at du bliver alvorligt syg eller dør i et udbrud af en influenzavirus fra animalsk oprindelse, viser ny forskning.

Indtil nu troede forskere, at tidligere eksponering for en influenzavirus kun gav ringe eller ingen immunologisk beskyttelse mod nye influenzavirus, der kan hoppe fra dyr til mennesker. De nye resultater, offentliggjort i Videnskab, kunne indeholde vigtige spor for folkesundhedsforanstaltninger, der sigter mod at begrænse risikoen for et større influenzaudbrud.

”Selv en forholdsvis svag, mild pandemisk influenzahændelse som udbruddet af H2009N1 i 1 (svineinfluenza) er en billion dollars affære,” siger Michael Worobey, leder af University of Arizona's afdeling for økologi og evolutionær biologi og en af ​​de to seniorforfattere af Studiet. ”En større pandemi som den, vi så i 1918, har potentialet til at dræbe et stort antal mennesker og lukke verdens økonomi.”

Forskergruppen undersøgte to fugleinfluenza A-virus ("fugleinfluenza"), H5N1 og H7N9, som hver allerede har forårsaget hundreder af oversvømmelsestilfælde af alvorlig sygdom eller død hos mennesker. Begge stammer er af global bekymring, fordi de på et eller andet tidspunkt kan få mutationer, der gør det muligt for dem ikke kun let at hoppe fra fugle til mennesker, men også sprede sig hurtigt mellem menneskelige værter.

Første eksponering som barn

Ved at analysere data fra ethvert kendt tilfælde af alvorlig sygdom eller død ved influenza forårsaget af disse to stammer opdagede forskerne, at den menneskelige influenzastamme, som en person tilfældigvis blev udsat for under hans eller hendes første infektion med influenzavirus som barn, bestemmer hvilken roman, influenza-stammer fra fugleoprindelse, de ville være beskyttet mod i en fremtidig infektion.

Denne effekt af "immunologisk imprinting" ser ud til at være udelukkende afhængig af den allerførste eksponering for influenzavirus, der opstår i livet - og vanskelig at vende.


indre selv abonnere grafik


Når en person udsættes for influenzavirus for første gang, fremstiller immunsystemet antistoffer rettet mod hæmagglutinin, et receptorprotein formet som en slikkepind, der stikker ud fra virusoverfladen. Ligesom slikkepinde, der kommer i forskellige farver og smag, adskiller influenzavirus sig fra hinanden i de dele, der udgør deres hæmagglutininer. Men hver af de 18 kendte influenza A-hæmagglutinin-undertyper falder i en af ​​kun to hovedgrupper af "smag".

"I denne analogi, lad os sige, at du først blev udsat for en menneskelig 'orange lollipop' influenza som barn," siger Worobey. ”Hvis du senere i livet støder på en anden undertype af influenzavirus, en fra en fugl og en, som dit immunsystem aldrig har set før, men hvis proteiner også har en lignende 'orange' smag, er dine chancer for at dø ret lave på grund af kryds -beskyttelse.

“Men hvis du først blev smittet med en virus fra gruppen 'blå slikkepind' som barn, vil det ikke beskytte dig mod denne nye, 'orange' stamme.”

Hvorfor nogle aldersgrupper bliver rigtig syge

Resultaterne giver en funktionel forklaring på et mønster, der havde plaget epidemiologer i lang tid: Hvorfor er visse aldersgrupper mere tilbøjelige end andre til at lide alvorlige eller endda fatale komplikationer fra en infektion med nye influenzastammer?

”Der er fremsat alle mulige muligheder,” siger Worobey, “og her præsenterer mine kolleger fra UCLA og jeg et stærkt resultat, der viser, at uanset hvilke andre mindre faktorer der spiller, der er en virkelig stor, og det er - overraskelse, overraskelse - vi er ikke en helt tom skifer, når det kommer til, hvor modtagelige vi er for disse nye influenzavirus.

”Selvom vi aldrig har været udsat for H5- eller H7-vira, har vi en vis kick-ass-beskyttelse mod den ene eller den anden.”

Alle 18 undertyper af influenza A-virus hæmagglutinin cirkulerer i ikke-humane værter, primært fugle. Men kun tre - H1, H2 og H3 - har cirkuleret hos mennesker i løbet af det sidste århundrede. Indtil nu har der ikke været nogen måde at forudsige, hvilken af ​​de 18 undertyper, der kan forårsage den næste influenzapandemi ved at springe med succes fra dyr, og hvilke aldersgrupper der er mest udsatte, hvis dette sker.

Den nye undersøgelse giver indsigt i begge tællinger ved at afsløre, at immunologisk krydsbeskyttelse ser ud til at eksistere inden for hver større gren af ​​det evolutionære træ af influenza A.En gren inkluderer humane H1- og H2-vira såvel som fugle-H5, mens den anden inkluderer humant H3 og fugle H7.

I lollipop-analogien blev folk født før slutningen af ​​1960'erne udsat for "blå lollipop" influenza som børn (H1 eller H2). Forskerne fandt ud af, at disse ældre grupper sjældent bukker under for fugle H5N1 - som deler et "blåt" hæmagglutinin - men ofte dør af "orange" H7N9. Mennesker født efter slutningen af ​​1960'erne og udsat for "orange lollipop" influenza som børn (H3) viser spejlbilledmønsteret: De er beskyttet mod H7N9, men lider af alvorlig sygdom og død, når de udsættes for H5-vira, der ikke stemmer overens med deres barndomseksponering.

Baseret på tidligere arbejde tror Worobey, at en lignende proces kan forklare de usædvanlige dødelighedsmønstre forårsaget af influenzapandemien i 1918, som var mere dødbringende blandt unge voksne.

”Da jeg var færdig med at arbejde og kiggede på aldersmønstrene, bemærkede jeg noget interessant,” siger han. ”Disse unge voksne blev dræbt af en H1-virus, og fra blod analyseret mange årtier senere er der en ret stærk indikation på, at disse personer var blevet udsat for en uoverensstemmende H3 som børn og derfor ikke var beskyttet mod H1.

”Det faktum, at vi ser nøjagtigt det samme mønster med de nuværende H5N1- og H7N9-sager, antyder, at de samme grundlæggende processer kan styre både den historiske 1918-pandemi og nutidens kandidater til den næste store influenzapandemi.”

Hvad dette betyder for vacciner

I deres seneste papir viser Worobey og medforfattere ikke kun, at der er 75 procent beskyttelsesrate mod svær sygdom og 80 procent beskyttelsesrate mod død, hvis patienter havde været udsat for en matchet virus som børn, men også at man kan tage disse oplysninger og forudsige H5N1, H7N9 og andre potentielle årsager til fremtidige pandemier.

”Hvis en af ​​disse vira med succes skulle springe fra fugle til mennesker, ved vi nu noget om aldersgrupperne, som de ville blive hårdest ramt,” siger Worobey og tilføjer, at bestræbelserne på at udvikle en universel influenzavaccine hænger på sådan indsigt, fordi “ en sådan vaccine vil sandsynligvis målrette mod de samme konserverede proteinmotiver på virusoverfladen, der ligger til grund for dette aldersspecifikke mønster. ”

Baseret på disse fund siger Worobey, at fremtidig forskning bør forsøge at belyse den nøjagtige mekanisme, der ligger til grund for den immunologiske indprægning, og finde ud af mulige måder at ændre den på med en vaccine.

”På en måde er det en god nyhed, dårlig nyhed,” siger han. ”Det er gode nyheder i den forstand, at vi nu kan se den faktor, der virkelig forklarer en stor del af historien: Din første infektion sætter dig i stand til enten succes eller fiasko på en enorm måde, selv mod 'nye' influenzastammer.

”Den dårlige nyhed er den samme aftryk, der giver så stor beskyttelse kan være vanskelig at ændre med vacciner: En god universel vaccine skal give beskyttelse, hvor du mangler det mest, men de epidemiologiske data tyder på, at vi måske bliver låst i stærk beskyttelse mod kun halvdelen af slægtstræet med influenzastammer. ”

kilde: University of Arizona

Relaterede bøger

at InnerSelf Market og Amazon