Hjertesygdomme er blandt de førende dødsårsager globalt og pålægger sundhedsvæsenet en betydelig byrde. Vi kender nogle af årsagerne til hjertesygdomme: rygning, usund kost, fedme, forhøjet blodtryk, diabetes og gener.

Men der er også en mange mennesker, der dør fra hjertesygdomme, som ikke har nogen af ​​disse risikofaktorer. Undersøgelser forsøger at finde ud af hvorfor, og det ser ud til, at immunsystemet og betændelsen i kroppen kan være skylden.

Den mest almindelige type hjertesygdom er koronararteriesygdom, som påvirker hjertets blodkar. Koronararteriesygdom er hovedsageligt forårsaget af blokeringer, der påvirker blodgennemstrømningen til hjertemusklen, som afbryder tilførslen af ​​ilt og andre vigtige næringsstoffer.

mest almindelige årsag af denne blokering er opbygningen af ​​fedtmolekyler kaldet lipider (som stort set består af kolesterol) fører til plakdannelse inde i karrene, og hævelse (betændelse) inden for væggene i blodkarrene. Denne proces kaldes åreforkalkning.

Disse plaques forårsager normalt ingen symptomer i de første par årtier, indtil der er betydelig indsnævring af karret, eller der er forstyrrelse af plaqueoverfladen (et stykke af pladen brækker af, hvilket forårsager en blodprop), hvilket fører til et hjerte angreb.

Hvordan påvirker immunsystemet hjertet?

Nye bevismateriale tyder på, at kolesterolkrystaller i plak, der opbygges i åreforkalkning, udløser frigivelse af molekyler fra immunsystemet. Disse molekyler forårsager betændelse og fremmer skader på blodkar og plaque-ustabilitet, hvilket fører til hjerteanfald, slagtilfælde og død.

Immunceller har receptorer, der tjener som vagtvagter. De fornemmer forskellige potentielt skadelige molekyler (såsom fremmede proteiner, cellerester eller beskadiget DNA), og sender derefter molekyler ud (som soldater) for at fjerne disse "trusler". Styrken af ​​denne reaktion kan øges som følge af en persons gener - som det er tilfældet ved nogle autoimmune sygdomme.

Forhøjede niveauer af disse soldatermolekyler, "cytokiner", er blevet knyttet med koronararteriesygdom. Disse cytokiner kan faktisk gøre os skade ved at overstimulere immunsystemet til at forsøge at fjerne kolesterolkrystaller i blodkarvæggene. Denne overstimulering forårsager betændelse i lagene af blodkarvæggen.

Sænkning af disse cytokiner med kolesterolmedicin (statiner) har vist sig at reducere progressionen af ​​åreforkalkning, samt at reducere antallet af hjertebegivenheder, herunder hjerteanfald, der forårsager død.

Så det betyder, at vi nu har en markør til at fortælle os, hvem der vil have højere risiko for hjerteanfald og slagtilfælde, selvom de har en sund livsstil. Læger kan udføre en simpel blodprøve for at måle tilstedeværelsen af ​​denne inflammationsmarkør (hvoraf den ene er "C-reaktivt protein" eller CRP), som kan fortælle os, hvem der sandsynligvis er i fare.

Behandling

Hjerteanfaldsofre er særligt udsatte i perioden lige efter anfaldet, fordi betændelsen i arterierne kan føre til, at mere plak bliver ustabilt og fliser af. Denne ustabilitet og efterfølgende plaksprængning er den udløsende begivenhed, der fører til de fleste hjerteanfald.

Selv med optimal medicinsk terapi er forekomsten af ​​yderligere bivirkninger hos patienter efter det indledende hjerteanfald så højt som 20%. Dette skyldes muligvis, at de nuværende behandlingsmuligheder ikke retter sig godt nok mod disse cytokiner, der forårsager betændelse.

Statiner og aspirin udøver begge indirekte antiinflammatoriske virkninger og er det første linje behandlingsmuligheder hos patienter med koronararteriesygdom.

Colchicin, det ældste antiinflammatoriske lægemiddel efter aspirin, der stadig er i rutinemæssig klinisk brug er vist i en australsk undersøgelse at reducere hjerteanfald hos patienter med stabil koronararteriesygdom. Colchicin bruges i øjeblikket til behandling af gigt og familiær middelhavsfeber, som begge er inflammatoriske lidelser. Der er også nye beviser et andet lægemiddel, Canakinumab, blokerer en bestemt type cytokin, hvilket reducerer risikoen for opfølgende hjerteanfald.

A en nylig undersøgelse offentliggjort i British Medical Journal viste en øget risiko for hjerteanfald hos patienter, der tog ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, som er almindeligt anvendte smertestillende midler. Det er vigtigt at bemærke, at denne undersøgelse er observationel og viser en sammenhæng, hvor stofferne ikke har vist sig at være en direkte årsag til hjerteanfald. Det råder til forsigtighed, når du ordinerer eller tager disse smertestillende midler, indtil mere definitive undersøgelser er udført.

Der skal laves mere forskning for bedre at forstå de nøjagtige immunprocesser ved hjertesygdomme, så vi kan finde ud af præcis, hvad risiciene er. Målretning af risikofaktorer for åreforkalkning har reduceret dødsraten, men der er behov for nye behandlingsformer for at stabilisere aterosklerotiske plaques og til at behandle hjerteblodkarbetændelse for at reducere risikoen for tilbagevendende hjerteanfald.

Om forfatteren

Rahul Kurup, forskningsstipendiat, kardiolog, Hjerteforskningsinstituttet

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.

Relaterede Bøger:

at InnerSelf Market og Amazon