Behovet for at finde brændstof til at generere energi er et dybt drev inden for biologien for alle levende organismer: vi har alle brug for mad for at overleve. Så det er ikke overraskende, at vores kroppe har et så komplekst system til at kontrollere madindtag, drevet af hormoner.

Hormonniveauer ændres også, når vi taber os. Så meget som vi kæmper for at trimme ned via kostvaner og spisemønstre, er de også grunden til de fleste af os vil genvinde vægten vi taber - eller mere.

Kroppens system til regulering af madindtag koordineres af hypothalamus, der er placeret under hjernens midterlinje bag øjnene:

Inden for hypothalamus findes nerveceller, der, når de aktiveres, frembringer sultfølelsen. De gør det ved at producere to proteiner, der forårsager sult: neuropeptid Y (NPY) og agouti-relateret peptid (AGRP).

Ganske tæt på disse nerveceller er et andet sæt nerver, der kraftigt hæmmer sult. De producerer to forskellige proteiner, der hæmmer sult: kokain og amfetamin-reguleret transkription (CART) og melanocyt-stimulerende hormon (?MSH).

Disse to sæt nerveceller initierer og sender sultesignaler til andre områder af hypothalamus. Så om du føler dig tilbøjelig til at spise eller ej, afhænger af balancen i aktiviteten mellem disse to sæt neuroner.

Men hvad bestemmer hvilket sæt neuroner der dominerer på et givet tidspunkt?

Aktiviteten styres hovedsageligt af hormoner, der cirkulerer i blodet. Disse kommer fra væv i forskellige dele af kroppen, der beskæftiger sig med energiindtag og opbevaring, herunder tarmen (som modtager og fordøjer maden), fedtet (som lagrer energien) og bugspytkirtlen (som fremstiller hormoner, der er involveret i energi opbevaring, såsom insulin).

Hormoner i blodet

Lad os se nærmere på, hvordan hver af disse blodcirkulerende hormoner fungerer.

ghrelin er lavet i maven. Det stimulerer sult ved at komme ind i hjernen og påvirke neuronerne i hypothalamus for at øge aktiviteten af ​​de sultfremkaldende nerveceller og reducere aktiviteten af ​​sultinhiberende celler. Når maven tømmes, øges frigivelsen af ​​ghrelin. Så snart maven er fyldt, aftager den.

Insulinlignende peptid 5 (ILP-5) blev fundet at stimulere sult i 2014. Det er det andet cirkulerende hormon, der har denne effekt og produceres hovedsageligt i tyktarmen. Men vi kender stadig ikke dens fysiologiske rolle.

Cholecystokinin (CCK) produceres i den øvre tarm som reaktion på mad og giver en følelse af fylde. Det frigives kort efter, at mad når tyndtarmen. Forskere har fundet ud af, at CCK kan forhindre en mus i at spise, så snart den injiceres i hjernen.

Peptid YY, glukagonlignende peptid 1 (GLP-1), oxyntomodulin og uroguanilin er alle lavet fra den sidste del af tyndtarmen og får os til at føle os mætte. De frigives som reaktion på mad i tarmen.

Leptin er det mest kraftfulde appetitundertrykkende hormon og er lavet i fedtceller. Det blev opdaget i 1994. Jo flere fedtceller vi har, jo mere leptin producerer kroppen.

Amylin, insulin og bugspytkirtelpolypeptid er lavet i bugspytkirtlen. Undersøgelser i USA har vist, at når insulin kommer ind i hjernen, hæmmer det sult og fortæller hjernen "der er nok energi i kroppen, tag en hvile".

Amylin, der blev opdaget i 1981, fremstilles i de samme celler, der fremstiller insulin (betacellerne). Det har vist sig at hæmme fødeindtagelsen.

Den nøjagtige rolle for bugspytkirtelpolypeptid er endnu ikke kendt, men der er tegn på, at det hæmmer sult.

Hypothalamus modtager også signaler fra lystveje, der bruger dopamin, endocannabinoids , serotonin som budbringere, som påvirker spiseadfærd.

Når maven er fuld, reducerer den lysten til at spise både ved at sænke ghrelinproduktionen og ved at sende en besked til hypothalamus. Ghrelin niveauer når et lavt omkring 30 til 60 minutter efter at have spist.

Niveauer af hormoner, der får os til at føle os mætte - CCK, PYY, GLP-1, amylin og insulin - øges alle efter et måltid for at nå et højdepunkt ca. 30 til 60 minutter senere.

Alle hormoner vender derefter gradvist tilbage til deres faste niveauer tre til fire timer efter et måltid.

Hvordan vægttab påvirker vores hormoner

Flere undersøgelser har vist, at diætinduceret vægttab er forbundet med hormonændringer, der sammen fremmer vægttilbagekøb.

Efter vægttab falder leptinniveauerne dybt. Andre hormonelle ændringer inkluderer stigninger i cirkulerende ghrelin, GIP og bugspytkirtelpolypeptid og reduktioner i PYY og CCK. Næsten alle disse ændringer favoriserer at genvinde tabt vægt ved at øge sulten, reducere mæthed og forbedre kapaciteten til at opbevare fedt. Disse hormonelle ændringer synes at være til stede i mindst et år efter vægttab, hvilket fører til en vedvarende stigning i sult.

Disse fund tyder på, at undertrykkelse af sult efter vægttab - helst med udskiftning af hormoner - kan hjælpe folk med at opretholde deres nye vægt.

Flere af disse stoffer er for nylig blevet godkendt af forskellige regulerende organer i USA, Europa eller Canada, men kun en - liraglutid - er en version af et af de naturligt forekommende appetitundertrykkende midler (GLP-1). Den ideelle medicin til at opretholde vægttab ville være en langtidsvirkende blanding af tre eller flere af de blodcirkulerende hormoner, vi undersøgte ovenfor: leptin, amylin, GLP-1, PYY, CCK og oxyntomodulin.

Men at producere en sådan blanding viser sig at være en betydelig udfordring, så forskere fortsætter med at undersøge, hvordan dette kan gøres.

Om forfatteren

Joseph Proietto, professor i medicin, University of Melbourne. Han oprettede en af ​​de første fedmeklinikker på et victoriansk offentligt hospital på Royal Melbourne Hospital. Siden han flyttede til Heidelberg Repatriation Hospital, har han etableret Weight Control Clinic på Austin Health.

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.

Relateret bog:

at

Tak for besøget InnerSelf.com, hvor der er 20,000 + livsændrende artikler, der promoverer "Nye holdninger og nye muligheder." Alle artikler er oversat til 30+ sprog. Tilmeld til InnerSelf Magazine, der udgives ugentligt, og Marie T Russells Daily Inspiration. InnerSelf Magazine er udkommet siden 1985.