Nye teorier vinder grund til, at vi bliver ældre

Nye teorier vinder grund til, at vi bliver ældre
Valentina Razumova / Shutterstock

Hvorfor bliver vi ældre? Det er et spørgsmål, der har fået forskere til at skrabe hovedet i årtier, men endelig begynder vi at få nogle svar. Her er historien indtil videre.

En af de ældste aldringsteorier er teori om skadesakkumulering, foreslået af August Weisman i 1882. Celler og organismer er komplekse systemer med mange komponenter, alle sammenkoblet elegant, men disse komplekse systemer er skrøbelige og slides på grund af den gradvise ophobning af skader i billioner af celler i vores kroppe. Når skaden øges, kan kroppen ikke reparere sig selv fuldstændigt, hvilket resulterer i aldring og sygdomme i alderdommen.

Frie radikaler

En version af skadesakkumuleringsteorien kaldet fri radikal teori om aldring blev først introduceret af Rebeca Gerschman og Daniel Gilbert i 1954 og videreudviklet af en amerikansk kemiker, Denham Harman, i 1956.

Frie radikaler er naturlige biprodukter fra vejrtrækning og stofskifte og opbygges i vores kroppe over tid. Harman teoretiserede det, fordi både celleskader og frie radikaler stiger måske med alderen frie radikaler forårsager skaden.


 Få det nyeste via e-mail

Ugeblad Daglig inspiration

De frie radikaler, som Harman fokuserede på, kaldes "reaktive iltarter" (ROS). De er skabt af cellens mitokondrier, da de omdanner næringsstoffer til energi for cellen til at fungere.


Hvordan mitokondrier fungerer.

Forskere opdagede, at ROS kan angribe og reagere med DNA, proteiner og lipider (fedtstoffer), der ændrer deres egenskaber og funktion. I eksperimenter viste det sig at øge produktionen af ​​ROS i gær, orme og frugtfluer forkorte deres liv.

Harmans teori dominerede videnskaben om aldringsfelt i 1990'erne og begyndelsen af ​​2000'erne. Men så flere undersøgelser påbegyndt modsiger teorien. Når dyr, som f.eks salamandere og mus, havde antioxidantgener tavs (antioxidanter er stoffer, der ødelægger frie radikaler), havde det ingen indflydelse på skabningens levetid.

For at forene disse modstridende fund foreslog forskere, at ROS kunne fungere som signaler til andre beskyttende mekanismer. Eller den anden placering af ROS inden for celle kan føre til de forskellige resultater. Mens emnet stadig diskuteres, ser det ud til, at teorien om frie radikaler måske mister terræn til andre teorier om aldring. Men med så mange undersøgelser, der forbinder ROS og mitokondrier til aldrende samt alderdoms sygdomme der er stadig grund til yderligere forskning.

Evolutionær hypotese for sygdom

Inden vi fortsætter vores rejse på de aldrende teorier, er vi nødt til at tage en lille omvej gennem gangene i den evolutionære biologi.

Gener kontrollerer blandt andet produktionen af ​​proteiner og vores fysiske egenskaber - vores såkaldte fænotype. De kan skifte igennem mutation. Hver af os bærer mange mutationer i mange gener. De fleste af disse mutationer påvirker ikke os, men nogle har negative virkninger og andre positive effekter.

Evolution foreslår ved naturlig selektion, at hvis et gen (eller genmutation) giver en fordel for organismenes overlevelse, har det større chance for at blive overført til den næste generation. Men hvis en genmutation er dårlig, er chancerne for, at den vil blive elimineret i løbet af evolutionen.

Mange sygdomme har et genetisk grundlag. Det betyder, at de er forårsaget af genetiske mutationer. Hvis det er tilfældet, hvorfor er disse mutationer så stadig omkring og ikke elimineret ved naturlig selektion?

I 1957 foreslog en amerikansk evolutionsbiolog, George Williams, en løsning. Ifølge hans antagonistisk pleiotropihypotese, kan en genmutation resultere i både gode og dårlige egenskaber. Men hvis det gode opvejer det dårlige, elimineres mutationen ikke.

For eksempel forbedrer mutationer, der forårsager Huntingtons sygdom fertiliteten og mindsker risikoen for kræft; mutationer, der forårsager seglcellesygdom, beskytter mod malaria; og mutationer associeret med cystisk fibrose forbedrer også fertiliteten. Disse er blot nogle få eksempler blandt mange.

Disse mutationer er gavnlige tidligt i livet - de bidrager til udvikling og at få børn - og bliver kun skadelige senere i livet. Hvis de er gode til at overleve og producerer den næste generation, kan det forklare deres bevarelse. Det kunne også forklare vedvarenheden af ​​ødelæggende sygdomme, hvoraf mange var almindelige i ældre alder.

Men kunne Williams 'teori forklare aldring selv? Hvad hvis gener og proteinerne fremstillet af disse gener, der er fordelagtige, når vi er unge, senere bliver hovedårsagen til aldring? Og hvis det er tilfældet, hvad kunne disse proteiner være?

Hyperfunktionsteori om aldring

Mikhail Blagosklonny, professor i onkologi i New York, foreslået omkring 2006 et svar på dette spørgsmål. Han foreslog, at årsagen til aldring er proteiner (og de gener, der er ansvarlige for at fremstille dem), med den rolle at fortælle celler, hvis næringsstoffer er tilgængelige. Nogle af disse proteiner er enzymer, der hjælper med at ske kemiske reaktioner i vores krop. Blandt dem er et enzym kaldet TOR ..

Når TOR-enzymet er aktivt, instruerer det cellerne at vokse. Vi har brug for dette tidligt i livet for vores udvikling og seksuel modning. Men TOR er ikke nødvendig i så høje niveauer senere i livet. Faktisk er hyperfunktion (overaktivitet) af TOR relateret til mange sygdomme, herunder kræft.

Hvis TOR og andre næringsfølsomme gener er roden til aldring, er de på en eller anden måde forbundet med skader eller ROS? Det er blevet vist, at hyperfunktion af TOR øger cellevækst, men samtidig reducerer beskyttelsen mekanismer, inklusive antioxidanter. Det betyder, at skader nu kan ses som et resultat af hyperfunktion af nogle gener - ikke grundårsagen til aldring, men resultatet af det.

Den nye teori baseret på den antagonistiske pleiotropihypotese er nu kendt som hyperfunktionsteori om aldring.

En pris, der er værd at betale

We og andre tester hyperfunktionsteorien og indtil videre resultater støtte det. Selvom disse fremskridt lover en forståelse af de grundlæggende årsager til aldring, og hvordan man målretter mod aldersrelaterede sygdomme, viser det stadig kompleksiteten af ​​et fænomen. Men efterhånden som der samles beviser, indser vi, at aldring i sig selv er stærkt knyttet til den måde, vi er lavet på. Det er forbundet med vores vækst og seksuel modning. Måske er aldring en pris, som organismer skal betale for at overleve som en art.The Conversation

Om forfatteren

Charalampos (Babis) Rallis, Lektor i biokemi, University of East London

Denne artikel er genudgivet fra The Conversation under en Creative Commons-licens. Læs oprindelige artikel.

bøger_alder

Du vil måske også kunne lide

Mere af denne forfatter

TILGÆNGELIGE SPROG

Engelsk Afrikaans Arabic Kinesisk (forenklet) Kinesisk (traditionelt) Dansk Hollandsk filipino finnish fransk tysk græsk hebraisk Hindi Ungarsk indonesisk italiensk japansk Korean Malay Norwegian persisk polsk portugisisk rumænsk russisk spansk Swahili Svensk Thai tyrkisk ukrainsk Urdu vietnamesisk

følg InnerSelf på

facebook ikontwitter-ikonyoutube-ikoninstagram ikonpintrest ikonrss ikon

 Få det nyeste via e-mail

Ugeblad Daglig inspiration

Nye holdninger - nye muligheder

InnerSelf.comClimateImpactNews.com | InnerPower.net
MightyNatural.com | WholisticPolitics.com | InnerSelf Marked
Copyright © 1985 - 2021 InnerSelf-publikationer. Alle rettigheder forbeholdes.