Mange af vores psykologiske træk er medfødte. Der er overvældende bevismateriale fra tvillinge-, familie- og generelle befolkningsundersøgelser, at alle slags personlighedstræk, såvel som ting som intelligens, seksualitet og risiko for psykiatriske lidelser, er meget arvelige. Konkret betyder det, at en betydelig del af befolkningens spredning af værdier som IQ-score eller personlighedsmålinger kan tilskrives genetiske forskelle mellem mennesker. Historien om vores liv gør det absolut ikke start med en tom side.
Men præcis hvordan påvirker vores genetiske arv vores psykologiske træk? Er der direkte links fra molekyler til sind? Er der dedikerede genetiske og neurale moduler, der ligger til grund for forskellige kognitive funktioner? Hvad vil det sige at sige, at vi har fundet 'gener for intelligens' eller ekstraversion eller skizofreni? Dette almindeligt anvendte 'gen for X'-konstruktion er uheldigt, da det antyder, at sådanne gener har en dedikeret funktion: at det er deres formål at bevirker X. Dette er slet ikke tilfældet. Interessant nok opstår forvirringen fra en sammenblanding af to meget forskellige betydninger af ordet 'gen'.
Fra molekylærbiologiens perspektiv er et gen en strækning af DNA, der koder for et specifikt protein. Der er altså et gen for proteinet hæmoglobin, som transporterer ilt rundt i blodet, og et gen for insulin, som regulerer vores blodsukker, og gener for metaboliske enzymer og neurotransmitter-receptorer og antistoffer og så videre; vi har i alt omkring 20,000 gener defineret på denne måde. Det er rigtigt at tænke på formålet med disse gener som koder for de proteiner med disse cellulære eller fysiologiske funktioner.
Men fra et arveligt synspunkt er et gen en fysisk enhed, der kan overføres fra forælder til afkom, der er forbundet med en eller anden egenskab eller tilstand. Der er for eksempel et gen for seglcelleanæmi, der forklarer, hvordan sygdommen foregår i familier. Nøgleideen, der forbinder disse to forskellige begreber af genet er variation: 'genet' for seglcelleanæmi er i virkeligheden bare en mutation eller ændring i sekvensen i den strækning af DNA, der koder for hæmoglobin. Den mutation har ikke et formål – den har kun en effekt.
Så når vi taler om gener for intelligens, f.eks., mener vi egentlig genetiske varianter, der forårsager forskelle i intelligens. Disse kan have deres virkninger på meget indirekte måder. Selvom vi alle deler et menneskeligt genom, med en fælles plan for at lave en menneskekrop og en menneskelig hjerne, der er forbundet således, at den giver vores almene menneskelige natur, opstår genetisk variation i den plan uundgåeligt, da fejl sniger sig ind, hver gang DNA kopieres til lave nye sæd- og ægceller. Den akkumulerede genetiske variation fører til variation i, hvordan vores hjerner udvikler sig og fungerer, og i sidste ende til variation i vores individuelle natur.
Dette er ikke metaforisk. Vi kan direkte se virkningerne af genetisk variation på vores hjerner. Neuroimaging-teknologier afslører omfattende individuelle forskelle i størrelsen af forskellige dele af hjernen, herunder funktionelt definerede områder af hjernebarken. De afslører, hvordan disse områder er anlagt og forbundet, og de veje, hvorved de aktiveres og kommunikerer med hinanden under forskellige forhold. Alle disse parametre er i det mindste delvist arvelige - nogle i høj grad.
That sagt, forholdet mellem disse slags neurale egenskaber og psykologiske træk er langt fra enkelt. Der er en lang historie med at søge efter sammenhænge mellem isolerede parametre for hjernestruktur - eller funktion - og specifikke adfærdstræk, og bestemt ingen mangel på tilsyneladende positive associationer i den publicerede litteratur. Men for det meste har disse ikke holdt til yderligere undersøgelse.
Det viser sig, at hjernen simpelthen ikke er så modulær: Selv ret specifikke kognitive funktioner er ikke afhængige af isolerede områder, men på indbyrdes forbundne hjerneundersystemer. Og de højniveauegenskaber, som vi genkender som stabile psykologiske træk, kan ikke engang knyttes til specifikke delsystemers funktion, men opstår i stedet fra samspillet mellem dem.
Intelligens er for eksempel ikke knyttet til nogen lokaliseret hjerneparameter. Det korrelater i stedet med den overordnede hjernestørrelse og med globale parametre for forbindelse med hvidt stof og effektiviteten af hjernenetværk. Der er ikke en smule af hjernen, du tænker med. I stedet for at være bundet til funktionen af en komponent, synes intelligens i stedet at afspejle interaktionerne mellem mange forskellige komponenter - mere som den måde, vi tænker på en bils overordnede ydeevne end for eksempel hestekræfter eller bremseeffektivitet.
Denne mangel på diskret modularitet er også sand på det genetiske niveau. En lang række genetiske varianter, der er almindelige i befolkningen, er nu blevet forbundet med intelligens. Hver af disse i sig selv har kun en lille effekt, men de tilsammen konto for omkring 10 procent af variansen i intelligens på tværs af den undersøgte population. Det er bemærkelsesværdigt, at mange af generne, der påvirkes af disse genetiske varianter, koder for proteiner med funktioner i hjernens udvikling. Dette behøvede ikke at være tilfældet – det kunne have vist sig, at intelligens var forbundet med en specifik neurotransmittervej eller til neuronernes metaboliske effektivitet eller en anden direkte molekylær parameter. I stedet ser det ud til at afspejle meget mere generelt, hvor godt hjernen er sat sammen.
Effekterne af genetisk variation på andre kognitive og adfærdsmæssige træk er på samme måde indirekte og fremtrædende. De er også typisk ikke særlig specifikke. Langt størstedelen af generne, der styrer processerne i neural udvikling, er multitaskere: de er involveret i forskellige cellulære processer i mange forskellige hjerneregioner. Fordi cellulære systemer alle er meget afhængige af hinanden, vil enhver given cellulær proces også blive påvirket indirekte ved genetisk variation, der påvirker mange andre proteiner med forskellige funktioner. Virkningerne af enhver individuel genetisk variant er således sjældent begrænset til kun én del af hjernen eller én kognitiv funktion eller én psykologisk egenskab.
Hvad alt dette betyder er, at vi ikke skal forvente, at opdagelsen af genetiske varianter, der påvirker et givet psykologisk træk, direkte fremhæver den hypotetiske molekylære underbygning af de berørte kognitive funktioner. Faktisk er det en fejl at tænke på kognitive funktioner eller mentale tilstande som have molekylær underbygning - de har neurale underbygninger.
Forholdet mellem vores genotyper og vores psykologiske træk er, selvom det er væsentligt, meget indirekte og fremvoksende. Det involverer samspillet mellem virkningerne af tusindvis af genetiske varianter, realiseret gennem de komplekse udviklingsprocesser, hvilket i sidste ende giver anledning til variation i mange parametre for hjernestruktur og funktion, som tilsammen påvirker de kognitive og adfærdsmæssige funktioner på højt niveau, som understøtte individuelle forskelle i vores psykologi.
Og sådan er tingene bare. Naturen er ikke forpligtet til at gøre tingene enkle for os. Når vi åbner låget på den sorte boks, skal vi ikke forvente at se masser af pænt adskilte mindre sorte kasser indeni – det er noget rod derinde..
Om forfatteren
Kevin Mitchell er neurogenetiker. Han er lektor ved Smurfit Institute of Genetics og Institute of Neuroscience ved Trinity College Dublin. Han er forfatter til Medfødt: Hvordan ledningerne i vores hjerner former, hvem vi er (2018). Han bor i Portmarnock, Irland.
Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort kl Aeon og er blevet genudgivet under Creative Commons.
Relaterede bøger
at InnerSelf Market og Amazon
