Du kan blive overrasket over at lære, at det ikke kun er mad, der gør os fede

I dag, næsten 40 procent af amerikanske voksne og 21 procent af unge er overvægtige. Denne tendens er i opsving, og den verdensomspændende befolkning bliver mere overvægtig - hvilket øger risikoen for andre tilstande som type 2-diabetes og hjerte-kar-sygdomme, hvis udbredelse er fordoblet globalt i de sidste 30 år. Men du kan blive overrasket over, at det ikke kun er mad, der gør os fede.

Eksperimenter med dyremodeller har vist, at eksponering for kemikalier, der anvendes i industrien og findes i plast, konserveringsmidler, pesticider og flammehæmmere, for blot at nævne nogle få, kan være vigtige bidragsydere til det stigende antal stofskiftesygdomme – herunder fedme.

En af forskningsmålene i mit laboratorium er at identificere miljøkemikalier, der kan bidrage til disse øgede forekomster af stofskiftesygdomme og at tyde de mekanismer, hvorigennem de virker. Denne arbejdslinje begyndte med den uventede opdagelse, at et kemikalie (tributyltin eller TBT), vi studerede af andre årsager, kunne aktivere en hormonreceptor, der er forbundet med udviklingen af ​​fedt. Vi fortsatte med at vise, at TBT kunne gøre mus eksponeret under det prænatale liv federe, og at denne egenskab kunne overføres til fremtidige generationer.

Vores nylige undersøgelse afslører, at dibutyltin, et kemikalie, der bruges til fremstilling af en type plastik kaldet polyvinylchlorid eller PVC, ændrer glukosemetabolismen og øger fedtoplagringen i mus.

Fedme og type 2 diabetes

Hos raske personer udskiller bugspytkirtlen et hormon kaldet insulin i blodbanen efter et måltid, når blodsukkeret stiger. Insulin stimulerer væv, såsom muskler, fedtceller og hjernen til at absorbere glukose fra blodet og lagre det som fedt. Hvis bugspytkirtlen udskiller insulin, men væv ikke er i stand til at opdage det, forbliver glucoseniveauet uændret, hvilket fører til "insulinresistens".


indre selv abonnere grafik


Når en person bliver overvægtig, er der en stigning i frie fedtsyrer i blodbanen, hvilket kan bidrage til nedsat insulinfølsomhed i vævene, hvilket fører til øgede glukoseniveauer i blodet. I de tidlige stadier, når sukkerniveauet er højere end normalt, men ikke for højt, betragtes individet som prædiabetiker. På det tidspunkt kan prædiabetikere foretage livsstilsændringer – tabe sig og træne mere – for at sænke deres glukoseniveauer og reducere risikoen for at udvikle diabetes.

Der er dog beviser hos gnavere, der viser, at eksponering for visse miljøkemikalier hæmmer fedtmobiliseringen i perioder med faste, og når dyr udsættes for en fedtfattig kost, hvilket tyder på, at det kan være sværere at tabe sig end at begrænse kalorier.

Kemikalier i plast forbundet med fedme

Den mest almindelige forklaring på fedme er overspisning af kalorierige fødevarer og stillesiddende livsstil. Men i de sidste 10 år har en undergruppe af hormonforstyrrende kemikalier (EDC'er) kaldet obesogener vist sig at forårsage fedme hos dyr og var forbundet med mere fedtmasse hos mennesker. EDC'er er kemikalier uden for kroppen, der forstyrrer virkningen af ​​naturlige hormoner, der er til stede i levende organismer. Hormoner udskilles af de endokrine kirtler, såsom bugspytkirtlen og skjoldbruskkirtlen, som regulerer kritiske biologiske funktioner i kroppen, herunder reproduktion og glukosemetabolisme. Derfor kan ændring af hormonniveauer eller handling bidrage til sygdom.

Overvægtige stoffer virker ved uhensigtsmæssigt at stimulere fedtlagring i organismen ved at ændre fedtvævets biologi, energibalance og/eller reguleringen af ​​metaboliske behov.

Dibutyltin (DBT) salte bruges til fremstilling af PVC (vinyl) plast, der i vid udstrækning anvendes i mange applikationer, herunder byggematerialer (f.eks. vinduesrammer og vinylgulve) og medicinsk udstyr (f.eks. slanger og emballage). DBT er fundet i fisk og skaldyr , husstøv, hvilket tyder på, at DBT-eksponering kan være udbredt. Der er dog kun få oplysninger om DBT-niveauer hos mennesker.

Eksponering for DBT hos mus

Vi brugte celler i kultur til at vise, at DBT aktiverede to proteiner, der fremmer fedtcelleprækursorer til at blive modne fedtceller, hvilket førte til flere fedtceller og øget fedt i hver. Derfor fremmer kemikalier, der aktiverer disse receptorer, udviklingen af ​​fedtvæv, hvilket gør dem til obesogene.

I vores undersøgelse, viste celler, der blev udsat for koncentrationer af DBT, der er i området af, hvad mennesker forventes at blive udsat for, øget fedtlagring, som set under mikroskopet, samt øget aktivitet af gener involveret i fedtvævsudvikling.

Derudover gav vi DBT til gravide mus via deres drikkevand og forlængede eksponeringen gennem laktation. Mandlige afkom, som blev eksponeret under udviklingen i livmoderen og gennem modermælken, akkumulerede mere fedt, da deres kost blev ændret fra en fedtfattig kost til en kost med lidt mere fedt end ueksponerede dyr. Dette indikerer, at DBT-eksponering under udvikling og tidligt i livet prædisponerede disse DBT-eksponerede dyr til at blive fede. Interessant nok fandt vi ikke denne reaktion på diæt hos kvinder.

Hos disse mus bemærkede vi, at insulinproduktionen i bugspytkirtlen blev ændret.

Interessant nok havde de også øget højere niveauer af leptin, et hormon udskilt af fedtvævet involveret i reguleringen af ​​appetit og blodsukkerniveauer. Højere fastende glukoseniveauer blev fundet hos begge køn, men kun mænd viste øgede leptinniveauer og glukoseintolerance. Resultaterne af vores undersøgelse indikerer tidlig eksponering for obesogen DBT og øget fedt i kosten inducerer prædiabetes hos hanmus.

The ConversationDa kilderne til menneskelig eksponering for obesogener er talrige, vil overvågning af obesogenniveauer, herunder DBT, i humant væv hjælpe med at forstå og forhindre de stigende forekomster af metaboliske lidelser såsom fedme og T2D i menneskelige befolkninger. At reducere brugen af ​​plastik, der indeholder overvægtige stoffer, vil ikke kun forbedre vores helbred, men vil også være godt for miljøet i betragtning af de enorme plastikaffaldspletter i verdenshavene.

Om forfatteren

Bruce Blumberg, professor, udviklings- og cellebiologi, University of California, Irvine og Raquel Chamorro-Garcia, associeret specialist, University of California, Irvine

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.

Relaterede bøger

at InnerSelf Market og Amazon