Hvorfor antioxidanttilskud faktisk kan gøre kræft værre

Antioxidanter har tjent en formue for kosttilskudsindustrien, men hvor mange mennesker ved egentlig, hvad de er, og hvorfor de angiveligt er gode for dig? En almindelig påstand er, at disse molekyler kan beskytte dig fra kræft. Dette skyldes angiveligt, at de kan modvirke andre molekyler kendt som "reaktive oxygenarter" eller "frie radikaler", der kan skabes i vores celler og derefter beskadige DNA, hvilket potentielt kan føre til kræft.

Men celler genererer mange forskellige typer og niveauer af frie radikaler. For eksempel nogle bruges af immunsystemet at angribe patogener. Derfor forstår vi ikke helt fordelene og farerne ved at udslette frie radikaler med antioxidanter. Hvis vi fjerner alle frie radikaler, kan vi forhindre deres gode handlinger. Dette kan være grunden til, at der er få solide beviser for, at antioxidanter faktisk reducerer risikoen for kræft eller hjælper med at behandle sygdommen. Faktisk nogle store kliniske forsøg vise det modsatte.

Mine kolleger på King's College London og jeg for nylig offentliggjort forskning i Journal of the National Cancer Institute fremhæver, at frie radikaler ikke kun er skadelige stoffer. Vores arbejde bidrager til voksende beviser som antioxidanttilskud i nogle tilfælde kan gøre mere skade end gavn.

At forme kræftceller

Tilbage i 2008, viste vi, at melanomceller - den mest alvorlige form for hudkræft - kan ændre deres form afhængigt af mængden af ​​to centrale modstående molekyler kaldet Rac og Rho, der fungerer som en switch. Hvis der er mere Rac og mindre Rho, bliver cellerne lange og spinkle. Med mere Rho og mindre Rac bliver cellerne rundere. For nylig, fandt vi ud af, at denne afrundingsproces gør det muligt for kræftceller at rejse mere frit og lettere spredes rundt i kroppen.

For at finde ud af, hvordan Rac og Rho er involveret i frie radikalers virkning på kræft, dyrkede vi melanomceller i laboratoriet og behandlede dem med et batteri af antioxidanter for at fjerne de reaktive iltarter. Som et resultat blev cellerne mere afrundede og bevægede sig hurtigere, hvilket gjorde dem mere tilbøjelige til at sprede sig.


indre selv abonnere grafik


Men hvis vi brugte stoffer til at hæmme Rho-signalerne og booste Rac, steg mængden af ​​frie radikaler, og cellerne blev længere og langsommere. Vi så også, at stigningen i frie radikaler tændte visse gener i cellerne, såsom p53, som kan beskytte os mod kræft, men forsvinder i takt med, at kræftformer bliver mere aggressive, og PIG3, som hjælper med DNA-reparation. Uventet fandt vi, at PIG3 yderligere undertrykte Rho-aktivitet.

Vi bekræftede dette ved at se på mus med hudtumorer. Dyrene var mere tilbøjelige til at overleve, hvis kræftcellerne havde højere niveauer af PIG3, forbundet med stigningen i frie radikaler. Disse tumorer voksede langsommere, og kræftceller spredte sig ikke så meget.

I modsætning hertil fandt vi, at menneskelige patienter, der havde lave niveauer af PIG3, havde kræftceller, der var meget mere tilbøjelige til at blive afrundede og forbundet med hurtigere rejse rundt i kroppen. Samtidig er kræftpatienter genetiske optegnelser viste os, at individer, hvis melanomspredning havde lave mængder af PIG3, men høje niveauer af proteiner kontrolleret af Rho.

Så kort sagt, at bruge medicin til at reducere Rho og øge Rac gav en stigning i frie radikaler og derfor PIG3, hvilket reducerede chancerne for, at kræftcellerne ville sprede sig. Dette står i skarp kontrast til ideen om, at antioxidanter, som reducerer frie radikaler, kan hjælpe med at behandle sygdommen.

Forsigtig for antioxidanter

Det meste af vores arbejde blev udført i laboratoriedyrkede melanomceller, så der er stadig mere arbejde, der skal gøres for at vise, om de lægemidler, der hæmmer Rho-signaler, kunne stoppe melanomspredning hos patienter. Men de samme lægemidler bliver testet i kliniske forsøg for andre sygdomme, såsom glaukom, forhøjet blodtryk og hjertesygdomme, så vi ved, at de er sikre at bruge hos patienter. Vores forskning bidrager til voksende beviser hvilket indikerer, at denne familie af lægemidler kunne virke for at bremse spredningen af ​​hudkræft.

Andre undersøgelser angive antioxidanter kan øg risikoen kræft og fremskynde dens udvikling. Høje doser af antioxidanter kan også forstyrre med nogle kræftbehandlinger, såsom kemoterapi, der er afhængige af frie radikaler for at beskadige og til sidst dræbe kræftcellerne.

Selvom vores resultater ikke beviser, at antioxidanter er skadelige for raske celler, lyder de som en vigtig advarsel om brugen af ​​antioxidanter hos patienter, der allerede har udviklet kræft. Mere arbejde er nødvendigt for fuldt ud at forstå fordelene og ulemperne ved at tage antioxidanttilskud. Og vi skal finde en måde at hæmme de "dårlige" frie radikaler og lade de "gode" gøre deres arbejde.

Om forfatterenThe Conversation

sanz moreno victoriaVictoria Sanz-Moreno, leder af Tumor Plasticity Lab, King's College London. Hun arbejder på at identificere molekylære signaler, der vil hjælpe med tumorprogression og metastatisk spredning. Tumorceller bruger Rho GTPaser til at regulere deres cytoskelet; derfor spiller disse proteiner en nøglerolle i reguleringen af ​​tumorinitiering og -spredning.

Denne artikel blev oprindeligt offentliggjort den The Conversation. Læs oprindelige artikel.


Relateret bog:

at

bryde

Tak for besøget InnerSelf.com, hvor der er 20,000 + livsændrende artikler, der promoverer "Nye holdninger og nye muligheder." Alle artikler er oversat til 30+ sprog. Tilmeld til InnerSelf Magazine, der udgives ugentligt, og Marie T Russells Daily Inspiration. InnerSelf Magazine er udkommet siden 1985.