Bare en nat med dårlig søvn for middelaldrende voksne kan få negative følger

Forstyrrelse af kun en nat søvn hos raske, middelaldrende voksne forårsager en stigning i amyloid beta, et hjerneprotein forbundet med Alzheimers sygdom, antyder en lille undersøgelse.

Og en uge med at vende og dreje fører til en stigning i et andet hjerneprotein, tau, som forskning har sat i forbindelse med hjerneskade ved Alzheimers og andre neurologiske sygdomme.

"Vi viste, at dårlig søvn er forbundet med højere niveauer af to Alzheimers-associerede proteiner," siger seniorforfatter David M. Holtzman, professor i neurologi ved Washington University School of Medicine i St. Louis. "Vi tror, ​​at måske kronisk dårlig søvn i middelalderen kan øge risikoen for Alzheimers senere i livet."

Resultaterne, offentliggjort i tidsskriftet Brain, kan være med til at forklare, hvorfor dårlig søvn er blevet forbundet med udviklingen af ​​demens såsom Alzheimers.

Mere end 5 millioner amerikanere lever med Alzheimers sygdom, som er karakteriseret ved gradvist hukommelsestab og kognitiv tilbagegang. Hjernen hos mennesker med Alzheimers er oversået med plaques af amyloid beta-protein og virvar af tau-protein, som tilsammen får hjernevæv til at atrofiere og dø. Der er ingen terapier, der har vist sig at forhindre, bremse eller vende sygdomsforløbet.

Tidligere undersøgelser har vist, at dårlig søvn øger risikoen for kognitive problemer. Mennesker med søvnapnø, for eksempel en tilstand, hvor folk gentagne gange holder op med at trække vejret om natten, er i risiko for at udvikle mild kognitiv svækkelse i gennemsnit 10 år tidligere end personer uden søvnforstyrrelsen. Mild kognitiv svækkelse er et tidligt advarselstegn for Alzheimers sygdom.


indre selv abonnere grafik


Men det var ikke klart, hvordan dårlig søvn skader hjernen. For at finde ud af det undersøgte forskere 17 raske voksne i alderen 35 til 65 år uden søvnproblemer eller kognitive svækkelser. Hver deltager bar en aktivitetsmonitor på håndleddet i op til to uger, der målte, hvor meget tid de brugte på at sove hver nat.

"Vi kan ikke sige, om en forbedring af søvnen vil reducere din risiko for at udvikle Alzheimers. Alt, hvad vi virkelig kan sige, er, at dårlig søvn øger niveauet af nogle proteiner, der er forbundet med Alzheimers sygdom."

Efter fem eller flere på hinanden følgende nætter med at bære monitoren, tilbragte deltagerne en nat i et specialdesignet soverum. Rummet er mørkt, lydtæt, klimakontrolleret og lige stort nok til én; et perfekt sted at sove, selvom deltagerne bar høretelefoner over ørerne og elektroder i hovedbunden for at overvåge hjernebølger.

Halvdelen af ​​deltagerne blev tilfældigt tildelt til at få deres søvn forstyrret i løbet af den nat, de tilbragte i soverummet. Hver gang deres hjernesignaler satte sig ind i det langsomme bølgemønster, der er karakteristisk for dyb, drømmeløs søvn, sendte forskerne en række bip gennem hovedtelefonerne, som gradvist blev højere, indtil deltagernes langsomme bølgemønstre forsvandt, og de gik ind i en mere lavvandet søvn.

Næste morgen rapporterede deltagere, der var blevet bippet ud af slow-wave-søvn, at de følte sig trætte og ufriskede, selvom de havde sovet lige så længe som normalt og sjældent huskede at blive vækket i løbet af natten. Hver gennemgik et spinaltryk, så forskerne kunne måle niveauerne af amyloid beta og tau i væsken omkring hjernen og rygmarven.

En måned eller mere senere blev processen gentaget, bortset fra at de, der fik deres søvn forstyrret første gang, fik lov til at sove uforstyrret hele natten, og de, der havde sovet uafbrudt første gang, blev forstyrret af bip, når de begyndte at komme langsomt ind. -bølge søvn.

Forskerne sammenlignede hver deltagers amyloid beta- og tau-niveauer efter den forstyrrede nat med niveauerne efter den uafbrudte nat og fandt en stigning på 10 procent i amyloid-beta-niveauet efter en enkelt nats afbrudt søvn, men ingen tilsvarende stigning i tau-niveauerne. Men deltagere, hvis aktivitetsmonitorer viste, at de havde sovet dårligt hjemme i ugen før spinalhanen, viste en stigning i niveauet af tau.

"Vi var ikke overraskede over at opdage, at tau-niveauerne ikke rykkede efter blot en nat med forstyrret søvn, mens amyloidniveauerne gjorde det, fordi amyloidniveauer normalt ændrer sig hurtigere end tau-niveauer," siger medforfatter Yo-El Ju, assisterende professor af neurologi. "Men vi kunne se, da deltagerne havde flere dårlige nætter i træk derhjemme, at deres tau-niveau var steget."

Slow-wave søvn er den dybe søvn, som folk har brug for for at vågne op og føle sig udhvilede. Søvnapnø forstyrrer slow-wave søvn, så folk med lidelsen vågner ofte op og føler sig ufriskede, selv efter hele otte timers lukkede øjne.

Slow-wave-søvn er også det tidspunkt, hvor neuroner hviler, og hjernen fjerner de molekylære biprodukter af mental aktivitet, der ophobes i løbet af dagen, hvor hjernen har travlt med at tænke og arbejde.

Det er usandsynligt, at en enkelt nat eller endda en uge med dårlig søvn, selv om det er elendigt, har stor effekt på den samlede risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. Amyloid beta- og tau-niveauer falder sandsynligvis igen, næste gang personen har en god nats søvn.

"Den største bekymring er mennesker, der har kroniske søvnproblemer," siger Ju. "Jeg tror, ​​det kan føre til kronisk forhøjede amyloidniveauer, hvilket dyreforsøg har vist fører til øget risiko for amyloidplak og Alzheimers."

Ju understreger, at hendes undersøgelse ikke var designet til at afgøre, om at sove mere eller sove bedre reducerer risikoen for Alzheimers, men, siger hun, ingen af ​​dem kan skade.

"Mange, mange amerikanere er kronisk søvnmangel, og det påvirker deres helbred negativt på mange måder. På nuværende tidspunkt kan vi ikke sige, om en forbedring af søvn vil reducere din risiko for at udvikle Alzheimers.

"Det eneste, vi virkelig kan sige, er, at dårlig søvn øger niveauet af nogle proteiner, der er forbundet med Alzheimers sygdom. Men en god nats søvn er noget, man alligevel gerne vil stræbe efter.”

Andre forskere fra Washington University, Radboud University Medical Center i Holland og Stanford University er medforfattere. National Institutes of Health, JPB Foundation og Alzheimer Nederland finansierede arbejdet.

Kilde: Washington University i St. Louis

Relaterede Bøger:

at InnerSelf Market og Amazon