Er mad vanedannende eller bare lækker?

Vi er omgivet af en overflod af lækker mad. I hele den udviklede verden mætter madlavningsshow vores fjernsyn og streaming af video-feeds reklamerer for fedtede burgere og dekadente chokolader. Vores afhængighed af mad er så stærk, at trods fedme, der rammer mere end en tredjedel af verdens voksne over 35 år, har intet land haft succes med at reducere fedme i over 30 år.

Hvordan ser en afhængighed ud?

En stofmisbrug er en kronisk recidiverende lidelse karakteriseret ved tvangssøgning, der fortsætter på trods af negative konsekvenser. Det involverer ofte trang, tolerance og tilbagetrækning. Mens afhængighed kan have sine grundlæggende årsager i en række faktorer, fra social isolering til genetiske dispositioner, involverer det også en række neurobiologiske ændringer, der gør det sværere for en berørt person at holde op.

Madafhængighed ser ud til at passe, fordi mennesker med madafhængighed gør mange af de samme ting at mennesker med stofmisbrug gør. De spiser måske mere mad end de havde planlagt, brugte tid på at spise i stedet for at arbejde eller se venner og familie, eller de var ængstelige og ophidsede, når de forsøgte at stoppe med at spise mad med højt fedtindhold og sukker. Ofte vil de have forsøgt at skære ned på disse fødevarer, kun for at finde sig selv tvangsmæssigt igen. Det er ikke overraskende, at folk med madafhængighed er det mere tilbøjelige til at være overvægtige eller overvægtige.

Betinget for afhængighed

Mange forskere hævder, at afhængighed af forskellige stoffer og endda til mad deler grundlæggende lærings- eller konditioneringsprocesser, der gør dem bredt lignende. I Klassisk konditionering, eksemplificeret af Pavlovs hund, noget almindeligt som en lyd eller et billede vises kort før noget givende som mad eller stoffer. Over tid bliver lyden eller billedet forbundet med belønningen og kan forårsage et svar alene. Hos dyr bruger forskere enkle stimuli som summer, toner og blinkende lys. For mennesker designer marketingteams omhyggeligt produktlogoer og skyder reklamer, der viser populære berømtheder med deres sodavand og burgere. Over tid er vi betinget af at forbinde branding af fødevarer med fødevareprodukter, så logoerne og annonceringsringene kan drive vores svar på egen hånd.

”Men når rotten får vist et signal eller bringes tilbage til en kontekst, hvor de modtog mad eller medicin, vil de trykke på håndtaget igen, selvom de ikke får nogen belønning, ligesom hvor mange stofmisbrugspatienter vil få tilbagefald, selv efter at have modtaget terapi."


indre selv abonnere grafik


Operant condition tager tingene et skridt videre end klassisk konditionering. Mennesker modtager normalt ikke bare mad - vi er generelt nødt til at gøre noget først, som at betale for det med kontanter eller kreditkort. I laboratoriet skal dyrene også 'betale' for at få en dråbe alkohol eller sukkervand ved først at udføre en handling, som at trykke på en håndtag. Afhængighedsstudier ved hjælp af operant konditionering følger ofte en eksperimentel tilgang kaldet genindsættelse det menes at modellere tilbagefald. I den indledende træningsfase kan en rotte måske lære at trykke på en håndtag for at få en belønning. I den næste fase er belønningen ikke tilgængelig, uanset hvor mange gange rotten trykker på håndtaget. I løbet af denne anden fase, som forskere kalder 'udryddelse', lærer rotten at stoppe med at trykke på håndtaget. Udryddelsesfasen svarer til psykoterapi for mennesker med stofmisbrug, fordi begge hjælper med at undertrykke stoffet eller belønningssøgende respons. Men når rotten får vist et signal eller bringes tilbage til en sammenhæng, hvor de modtog mad eller stoffer, vil de trykke på håndtaget igen, selvom de ikke får nogen belønning, ligesom hvor mange stofmisbrugspatienter vil komme tilbage selv efter at have modtaget terapi .

En vigtig bevislinje for ligheden mellem stofafhængighed og madafhængighed er den måde, hjernens dopaminsignaliseringssystem reagerer på både mad og narkotika. Når vi modtager en belønning, er der en stigning i dopamin, men over tid er dette dopaminresponsskift mod de tegn, der forudsiger den belønning. Disse klassiske studier citeres bredt i afhængighedslitteraturen, men de blev faktisk gjort med frugtsaft som belønning. Imidlertid, mange andre undersøgelser har undersøgt dopamins rolle i stofmisbrug og fundet, at misbrugsmedicin forårsager et lignende mønster for at reagere i dopaminsystemet. Mens vanedannende stoffer kan forårsage større frigivelse af dopamin end mad, er dopamins rolle i forudsigelsen af ​​mad og narkotika belønninger er for det meste det samme.

"Nylige undersøgelser har vist, at mens GLT-1 er vigtig for tilbagefald til kokainbrug, er det ikke vigtigt for tilbagefald til sukkersøgning."

Glutamat er et andet neurotransmitter-system, der er involveret i behandling af mad- og lægemiddelbelønninger. Vanedannende stoffer ændrer glutamatfunktionen, og på nogle måder forstyrres glutamatfunktionen af både stoffer og fødevarer. En specifik glutamattransportør, GLT-1, der er ansvarlig for at fjerne overskydende glutamat er imidlertid involveret i stofmisbrug, men ikke madafhængighed. Nylige undersøgelser har vist, at mens GLT-1 er vigtig for tilbagefald til brug af kokain, det er ikke vigtigt for tilbagefald til sukkersøgning.

Når det kommer til glutamat og mad og stoffer, reagerer selv nogle dele af hjernen forskelligt. I nyligt arbejde Jeg var involveret i, vi brugte klassisk konditionering til at lære rotter at reagere på en sukkerudskrift og injicerede derefter et lægemiddel, der undertrykte glutamatsignaler, der blev transmitteret gennem mGlu5-receptoren til bestemte dele af deres hjerner. Selvom tidligere undersøgelser havde vist en hjerneområde kaldet nucleus accumbens kerne var vigtigt for kokainafhængighed, reagerede vores rotter stadig på en sukkerretning, selv når vi undertrykte glutamatsignaler i nucleus accumbens. Vi havde en anden overraskelse, da vi målrettede mod basolaterale amygdala, en anden hjerneområde, hvor vores anti-glutamatlægemiddel havde reduceret stofsøgning. I stedet for at finde ud af, at vores rotter reagerede mindre på sukkerkøen, fandt vi, at det forbedrede deres evne til at skelne sammenhænge, ​​hvor de tidligere havde fået sukker sammenlignet med sammenhænge, ​​hvor de ikke havde. I sukkersammenhæng syntes vores rotter at reagere mere på køen, mens køen blev mindre effektiv i en neutral sammenhæng. Når det kommer til glutamat, synes mad og stoffer at involvere forskellige molekylære mekanismer og endda hjerneområder.

"... vores hjerner ser mad og stoffer forskelligt, og enhver behandling skal tage dette i betragtning."

Madafhængighed er anderledes

Det er let at kalde en chokoladekage eller en osteagtig pizza vanedannende, men det aktiverer ikke de samme dele af hjernen på samme måde som vanedannende stoffer som alkohol og heroin. Vi kan lære at følge et signal, om det fører os til en cupcake eller kokain, men dele af vores hjerner kan være spændte forskelligt eller bruge lidt forskellige neurotransmittere. Dette betyder ikke nødvendigvis, at mad ikke er vanedannende, og det betyder bestemt ikke, at hyppig og kompulsiv overspisning ikke er dårlig for vores helbred. Men det betyder, at vores hjerner ser fødevarer og stoffer anderledes, og enhver behandling skal tage dette i betragtning. Det er vigtigt, at vi fortsætter med at forstå neurovidenskaben ved afhængighed og appetit, så vi om 30 år har succeshistorier at fortælle om både stofmisbrug og fedme.

Denne artikel blev oprindeligt vist på Kendte neuroner

Om forfatteren

Shaun Khoo er postdoktor ved Université de Montréal i Canada, hvor han arbejder med dyremodeller for afhængighed og appetitlig motivation. Han er interesseret i neuroanatomi og farmakologi, der ligger til grund for motiveret adfærd, idet han har arbejdet på orexin- og glutamatsystemer i både operant og pavlovsk design. Han er også stiftende præsident for Episteme Health Inc., en akademisk styret udgiver, der sigter mod at give gebyrfri open access-udgivelse til neurovidenskabere.

Relaterede bøger

at InnerSelf Market og Amazon

 

Referencer

Ayaz, A., Nergiz-Unal, R., Dedebayraktar, D., Akyol, A., Pekcan, AG, Besler, HT, & Buyuktuncer, Z. (2018). Hvordan påvirker madafhængighed diætindtagelsesprofilen? PLoS ONE, 13, e0195541. doi: 10.1371 / journal.pone.0195541

Bickel, WK, Mellis, AM, Snider, SE, Athamneh, LN, Stein, JS, & Pope, DA (2018). 21. århundrede neurobehavioral teorier om beslutningstagning i afhængighed: gennemgang og evaluering. Farmakologi, biokemi og adfærd, 164, 4-21. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.09.009

Bobadilla, A.-C., Garcia-Keller, C., Heinsbroek, JA, Scofield, MD, Chareunsouk, V., Monforton, C., & Kalivas, PW (2017). Accumbens mekanismer til cued saccharosesøgning. Neuropsykofarmakologi, 422377-2386. doi: 10.1038 / npp.2017.153

Brown, RM, Kupchik, YM, Spencer, S., Garcia-Keller, C., Spanswick, DC, Lawrence, AJ,. . . Kalivas, PW (2015). Addiction-lignende synaptiske svækkelser i diætinduceret fedme. Biological Psychiatry. doi: 10.1016 / j.biopsych.2015.11.019
Gearhardt, AN, Corbin, WR, & Brownell, KD (2009). Foreløbig validering af Yale Food Addiction Scale. Appetit, 52430-436. doi: 10.1016 / j.appet.2008.12.003

Gratton, A. (1996). In vivo analyse af dopamins rolle i stimulerende og opiat selvadministration. Journal of Psychiatry & Neuroscience, 21, 264-279.

Khoo, SY-S., LeCocq, MR, Deyab, GE, & Chaudhri, N. (2019). Kontekst og topografi bestemmer rollen for basolateral amygdala metabotropisk glutamatreceptor 5 i appetitlig Pavlovian-reaktion. Neuropsychopharmacology. doi:10.1038/s41386-019-0335-6

Knackstedt, LA, Trantham-Davidson, HL, & Schwendt, M. (2014). Rollen af ​​ventral og dorsal striatum mGluR5 i tilbagefald til kokain-søgende og udryddelsesindlæring. Afhængighedsbiologi, 1987-101. doi: 10.1111 / adb.12061
Lamb, RJ, & Ginsburg, BC (2018). Addiction as a BAD, a Behavioral Allocation Disorder. Farmakologi Biokemi og opførsel, 164, 62-70. doi: 10.1016 / j.pbb.2017.05.002

Ng, M., Fleming, T., Robinson, M., Thomson, B., Graetz, N., Margono, C.,. . . Gakidou, E. (2014). Global, regional og national forekomst af overvægt og fedme hos børn og voksne i løbet af 1980-2013: en systematisk analyse til Global Burden of Disease Study 2013. Lancet, 384, 766-781. doi:10.1016/S0140-6736(14)60460-8

Pavlov, I. (1927). Betingede reflekser: En undersøgelse af hjernebarkens fysiologiske aktivitet (GV Anrep, overs.). New York: Dover Publications.

Reissner, KJ, Brown, RM, Spencer, S., Tran, PK, Thomas, CA, & Kalivas, PW (2013). Kronisk indgivelse af methylxanthin propentofyllin hæmmer genindføring af kokain ved hjælp af en GLT-1-afhængig mekanisme. Neuropsykofarmakologi, 39499-506. doi: 10.1038 / npp.2013.223

Schultz, W., Apicella, P., & Ljungberg, T. (1993). Svar fra abedopamin-neuroner til belønning og betingede stimuli under successive trin med at lære en forsinket responsopgave. Journal of Neuroscience, 13, 900-913. doi:10.1523/JNEUROSCI.13-03-00900.1993

Sinclair, CM, Cleva, RM, Hood, LE, Olive, MF, & Gass, JT (2012). mGluR5-receptorer i den basolaterale amygdala og nucleus accumbens regulerer cue-induceret genindførelse af ethanolsøgende adfærd. Farmakologi Biokemi og opførsel, 101, 329-335. doi: 10.1016 / j.pbb.2012.01.014

Volkow, Nora D., & Morales, M. (2015). Hjernen om stoffer: Fra belønning til afhængighed. Celle, 162712-725. doi: 10.1016 / j.cell.2015.07.046