Kunne kærlighedshormonet oxytocin hjælpe med at behandle Alzheimers sygdom?
Undersøgelsen undersøgte, hvilken rolle oxytocin havde i hukommelsen. De Visu / Shutterstock

Oxytocin kaldes ofte ”kærlighedshormonet” på grund af dets rolle i social binding, reproduktion og fødsel. Dette hormon kan også påvirke vores hukommelse - dog på måder, der ikke er helt klare.

Ikke kun er oxytocin fundet at være årsag til hukommelsessvækkelse og amnesiske virkninger hos mennesker, kan det styrke eller svække ydeevne på hukommelsesopgaver afhængigt af personligheden hos den testede person. Dyreforsøg har også fundet det at have gavnlige virkninger i hukommelsen i nogle tilfælde.

Interessant nok viste en post mortem-undersøgelse, at mennesker med Alzheimers sygdom havde højere niveauer af oxytocin i hukommelsesrelaterede områder af deres hjerne - hvilket antyder, at forhøjede niveauer i disse områder kan forårsage hukommelsesproblemer. Men nu er resultaterne af en nyere undersøgelse af mus antyder, at oxytocin potentielt kan hjælpe mod faktorer, der forårsager hukommelsesproblemer, der findes i Alzheimers sygdom.

For at se, hvordan oxytocin blev vist at have denne beskyttende virkning, er det vigtigt at forstå en af ​​de mekanismer, der forårsager hukommelseshæmning hos mennesker med Alzheimers sygdom. Mennesker med Alzheimers har en ophobning af en toksisk form af et naturligt forekommende peptid kaldet beta-amyloid i deres hjerne.


indre selv abonnere grafik


I sin ikke-toksiske form antages beta-amyloid at være involveret i regulering, beskyttelse og reparation i centralnervesystemet. Men i sin giftige form, beta-amyloid grupper sammen i hjernen, som til sidst kan danne aflejringer kaldet plaques i hjernen. Disse plaques kan forstyrre hjernecellens funktion og kan i sidste ende dræbe neuroner, hvilket kan føre til hukommelsestab.

Dyre- og cellebaserede undersøgelser har vist, at selv kortvarig eksponering for giftig beta-amyloid aktiverer hjernens medfødt immunsystem. Et misplaceret immunrespons, hvor immunsystemet dræber sine egne neuroner - i modsætning til at beskytte dem - er knyttet til udviklingen af ​​Alzheimers sygdom.

Selv kortvarig eksponering for toksisk beta-amyloid kan også reducere hjernecellens synapses evne til at være i stand til at ændre, hvordan de kommunikerer og skabe forbindelser med andre celler (en evne hjerneceller har, kendt som synaptisk plasticitet). Synaptisk plasticitet spiller en vigtig rolle i vores evne til at lære og huske.

Tidligere dyreforsøg har vist, at oxytocin kan styrke social hukommelse og forbedre den rumlige hukommelse under moderskab hos mus. Men indtil nu havde ingen undersøgelser undersøgt, om oxytocin kunne stoppe toksisk beta-amyloid fra sænke synaptisk plasticitet - potentielt med gavnlige virkninger for hukommelse i Alzheimers sygdom.

Neuroner bruger synapser til at kommunikereNeuroner bruger synapser til at kommunikere. Andrii Vodolazhskyi / Shutterstock

Ved hjælp af hjerneprøver fra hanmus behandlede forskerne dem med giftig beta-amyloid. Dette var for at bekræfte, at proteinet faktisk får hjernens synaptiske plasticitet til at forværres. Derefter behandlede de prøver med toksisk beta-amyloid og oxytocin sammen. Dette syntes at stoppe den giftige beta-amyloid i at påvirke synaptisk plasticitet negativt. Men da prøverne blev behandlet med oxytocin alene, fandt de, at det ikke havde nogen virkning på at forbedre synaptisk plasticitet.

Forskerne konkluderede, at oxytocin kan være en fremtidig behandling af hukommelsestab forbundet med kognitive lidelser, såsom Alzheimers sygdom. Dette er et interessant fund, skønt beviserne endnu ikke er stærke nok til at antyde, at oxytocin kan forhindre eller vende kognitive problemer fra Alzheimers af en række årsager.

Fremtidig fokus

I teorien kunne det være i stand til at forhindre dannelse af grupper af giftig beta-amyloid i at potentielt forhindre hukommelsestab og kognitiv tilbagegang. Desværre er Alzheimers sygdom langt mere kompliceret end blot en ophobning af beta-amyloid i hjernen.

Faktisk er kendetegn ved Alzheimers sygdom, såsom beta-amyloidaggregater, blevet fundet i hjernen hos mennesker, der ikke har Alzheimers eller demenssymptomer , udvikler ikke symptomer i løbet af deres levetid. Dette alene viser, at sygdommen er ekstremt kompleks.

Andre faktorer, såsom protein tauog genetik har også vist sig at spille en seriøs rolle i udviklingen af ​​Alzheimers sygdom - som forskerne i dette tilfælde ikke undersøgte.

Derudover er alle forsøg på at skabe en medicin, der er målrettet mod giftig beta-amyloid, afsluttet med fiasko. Selv en nylig lovende undersøgelse blev standset i de sene stadier af kliniske forsøg på grund af lægemidlets manglende evne til stoppe kognitiv tilbagegang.

Undersøgelsen fokuserede også kun på hanmus. Dette tager ikke højde for, at oxytocin påvirker mænd og kvinder forskelligt på begge en molekylær , adfærdsmæssigt niveau.

Der er også kønsforskelle findes i Alzheimers sygdom. For eksempel har kvinder en større risiko for at udvikle Alzheimers sygdom. Forskelle i sværhedsgraden af ​​nogle symptomer, herunder hukommelsesproblemer er også blevet rapporteret, hvor kvinder har bedre verbal hukommelse. Dette kan forårsage problemer med at diagnosticere sygdommen.

Sidst men ikke mindst har dyr og mennesker også forskellige fysiologi og reaktioner til Alzheimers sygdom. Ingen dyremodeller, der anvendes til at studere Alzheimers sygdom, har perfekt replikeret sygdommens symptomer som set hos mennesker. Dette gennemsnit positive resultater set hos musene under denne undersøgelse replikeres muligvis ikke hos mennesker på grund af disse fysiologiske forskelle.

Ikke desto mindre undersøger denne undersøgelse, hvordan noget, der allerede findes i vores kroppe, har magt til at forstyrre en faktor, der kan forårsage Alzheimers. Disse resultater skal behandles med forsigtighed indtil videre. Som nævnt før kan oxytocin interferere negativt med hukommelsesdannelsen hos mennesker, og de konsekvenser, der kan have for patienter med Alzheimers sygdom, er ikke blevet undersøgt. Men hvis resultaterne af den nylige undersøgelse kan replikeres hos mennesker - og viser lignende positive ændringer - kan det være meget lovende for behandling af nogle af symptomerne på Alzheimers sygdom.The Conversation

Om forfatteren

Eleftheria Kodosaki, akademisk tilknyttet biomedicinsk videnskab, Cardiff Metropolitan University

Denne artikel er genudgivet fra The Conversation under en Creative Commons-licens. Læs oprindelige artikel.

Relaterede Bøger:

Kroppen holder scoren: Hjernens sind og krop i helingen af ​​traumer

af Bessel van der Kolk

Denne bog udforsker forbindelserne mellem traumer og fysisk og mental sundhed, og tilbyder indsigt og strategier for helbredelse og bedring.

Klik for mere info eller for at bestille

Breath: The New Science of a Lost Art

af James Nestor

Denne bog udforsker videnskaben og praksisen med åndedræt og tilbyder indsigt og teknikker til at forbedre fysisk og mental sundhed.

Klik for mere info eller for at bestille

Planteparadokset: De skjulte farer ved "sunde" fødevarer, der forårsager sygdom og vægtøgning

af Steven R. Gundry

Denne bog udforsker forbindelserne mellem kost, sundhed og sygdom, og tilbyder indsigt og strategier til at forbedre den generelle sundhed og velvære.

Klik for mere info eller for at bestille

Immunitetskoden: Det nye paradigme for ægte sundhed og radikal anti-aldring

af Joel Greene

Denne bog tilbyder et nyt perspektiv på sundhed og immunitet, der trækker på principper for epigenetik og tilbyder indsigt og strategier til at optimere sundhed og aldring.

Klik for mere info eller for at bestille

Den komplette guide til faste: Helbred din krop gennem intermitterende, alternativ-dages og forlænget faste

af Dr. Jason Fung og Jimmy Moore

Denne bog udforsker videnskaben og praksis med faste og tilbyder indsigt og strategier til forbedring af den generelle sundhed og velvære.

Klik for mere info eller for at bestille